高尿酸腎病的治療
1.一般處理 控制飲食總熱量，限制或禁酒和減少攝入富含嘌呤的食物，控制蛋白熱量應于1.0g/Kg之內。多吃蔬菜，避免長期高果糖飲食，多飲水使尿量保持在2000毫升每天；應用碳酸氫鈉或枸櫞酸鈉合劑堿化尿液，使尿PH維持在6.2~6.8.避免誘發因素和積極治療引起高尿酸血癥相關疾病。慎用抑制尿酸排泄的藥物如氫氯噻嗪類利尿劑。 2.高尿酸血癥的藥物治療 (1)尿酸合成抑制劑：臨床上常用黃嘌呤氧化酶抑制劑別嘌呤醇來抑制尿酸合成、降低血尿酸。適宜于促進尿酸排出量無效或不能耐受者，已經有尿酸結石和痛風石形成者。別嘌呤醇初始劑量200~400毫克/天，分兩次服用；維持劑量為100~200毫克/天。腎功能不全患者應根據GFR調整劑量。用藥過程中應注意該藥物可能的副作用，甚至致死的超敏綜合征。 (2)促進尿酸排泄藥物：阻止或減少腎小管的重吸收，從而增加尿酸的排泄。適用于尿酸排出在正常范圍之內，腎功能基本正常和無腎結石者的高尿酸血癥患......閱讀全文
高尿酸腎病的治療
1.一般處理 控制飲食總熱量，限制或禁酒和減少攝入富含嘌呤的食物，控制蛋白熱量應于1.0g/Kg之內。多吃蔬菜，避免長期高果糖飲食，多飲水使尿量保持在2000毫升每天；應用碳酸氫鈉或枸櫞酸鈉合劑堿化尿液，使尿PH維持在6.2~6.8.避免誘發因素和積極治療引起高尿酸血癥相關疾病。慎用抑制尿酸
高尿酸腎病的概況
高尿酸腎病(hyperuricemia)系指正常嘌呤飲食情況下，非同日兩次空腹血清尿酸含量男性和絕經期女性>420umol/L(7.0mg/dl)，絕經期前女性>357umol/L(6.0mg/dl)。國內隨著人民生活水平的提高和飲食結構的改變，特別是蛋白質、富有嘌呤的食物和富含果糖的飲食增加
高尿酸腎病的病理改變
1. 急性尿酸腎病：大量呈雙折光的尿酸結晶在腎小管管腔中，腎盂和尿道沉積，可以形成梗阻并導致急性腎功能不全。 2. 慢性尿酸性腎病：特征性病理改變是無定形或針樣尿酸鹽結晶在髓質腎間質及集合管內尿酸微結石。尿酸鹽結晶周圍急性期可以呈灶性炎癥細胞浸潤及其后纖維組織增生和包繞。慢性病變呈間質纖維化，
高尿酸腎病的臨床表現
1. 慢性尿酸鹽腎病多見于中老年男性，女性少見，也可多見于絕經期后。少數病人有遺傳家族史。痛風腎多伴有痛風關節炎和痛風石。幾乎所有病人早期均表現為尿濃縮功能減退，其后逐步出現腎小球濾過率下降，血肌酐升高，導致慢性腎功能不全。但一般發展較慢，約10～20年。可因腎內或尿道尿酸鹽結晶，尿流阻塞，并
高尿酸腎病的診斷與鑒別診斷
中年以上男性，有高尿酸血癥，特別有關節炎、痛風石患者，出現尿濃縮功能減退，緩慢腎功能受損，輕度尿蛋白伴有輕度尿沉渣改變，應考慮到慢性尿酸鹽腎病的可能，如果有尿酸結石、尿酸>4.17mmol/dl,可作出診斷。腎活檢顯示慢性腎小管間質病變，支持慢性尿酸鹽腎病的診斷；若證實腎小管或腎間質內有尿酸鹽結
高尿酸腎病的發病機理及病因
嘌呤是核酸的主要組成成分，主要為內源性體內核酸代謝而產生，小部分由外源性富有核酸的食物分解而來。因人類缺乏尿酸酶，故尿酸是人類嘌呤代謝的最終產物。無論是尿酸內源性產生過多或攝入過多，或尿酸清除率減少所致均可引起高尿酸腎病，尿酸及其鹽類沉積于腎臟導致尿酸腎病。故高尿酸腎病不僅僅是尿酸腎病及痛風有
高尿酸腎病的病理改變及臨床表現
病理改變 1. 急性尿酸腎病：大量呈雙折光的尿酸結晶在腎小管管腔中，腎盂和尿道沉積，可以形成梗阻并導致急性腎功能不全。 2. 慢性尿酸性腎病：特征性病理改變是無定形或針樣尿酸鹽結晶在髓質腎間質及集合管內尿酸微結石。尿酸鹽結晶周圍急性期可以呈灶性炎癥細胞浸潤及其后纖維組織增生和包繞。慢性病變
高尿酸血癥的診斷
1.高尿酸血癥的標準：正常嘌呤飲食狀態下，非同日兩次空腹血尿酸水平男>7mg/dl或女>6mg/dl。 2.高尿酸血癥的分型診斷：分型診斷有助于發現高尿酸血癥的病因，給予針對性治療。高尿酸血癥患者低嘌呤飲食5天后，留取24小時尿檢測尿尿酸水平。 （1）尿酸排泄不良型：尿酸排泄少于0.48mg
高尿酸血癥的介紹
根據近年各地高尿酸血癥患病率的報道，目前我國約有高尿酸血癥者1.2億，約占總人口的10%，高發年齡為中老年男性和絕經后女性，但近年來有年輕化趨勢。
怎樣預防高尿酸血癥？
1、避免劇烈運動或損傷。 2、限制高嘌呤（內臟，海鮮）、軟飲料和果糖；并非所有海產品均為高嘌呤飲食：海參、海蜇皮和海藻為低嘌呤；并非所有蔬菜均屬低嘌呤飲食：黃豆、扁豆、香菇及紫菜為高嘌呤，但不增加患痛風風險。 3、禁酒，尤其是啤酒和白酒，可適當喝紅酒。 4、控制體重。 5、多飲水，>20
高尿酸血癥的介紹
根據近年各地高尿酸血癥患病率的報道，目前我國約有高尿酸血癥者1.2億，約占總人口的10%，高發年齡為中老年男性和絕經后女性，但近年來有年輕化趨勢。
高尿酸血癥的分類
高尿酸血癥可分為原發性高尿酸血癥及繼發性高尿酸血癥。 原發性高尿酸血癥 1.原因未明的分子缺陷； 2.先天性嘌呤代謝障礙： （1）5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶（PRPPS）活性增加，引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶合成過多，尿酸產生過多，遺傳特征為X連鎖； (2)次黃嘌呤-鳥嘌
如何診斷高尿酸血癥？
1.高尿酸血癥的標準。正常嘌呤飲食狀態下，非同日兩次空腹血尿酸水平男>416.5μmol/L或女>357μmol/L。 2.高尿酸血癥的分型診斷。分型診斷有助于發現高尿酸血癥的病因，給予針對性治療。高尿酸血癥患者低嘌呤飲食5天后，留取24小時尿檢測尿尿酸水平。 （1）尿酸排泄不良型尿酸排泄少
高尿酸血癥的診斷
1.高尿酸血癥的標準：正常嘌呤飲食狀態下，非同日兩次空腹血尿酸水平男>7mg/dl或女>6mg/dl。 2.高尿酸血癥的分型診斷：分型診斷有助于發現高尿酸血癥的病因，給予針對性治療。高尿酸血癥患者低嘌呤飲食5天后，留取24小時尿檢測尿尿酸水平。 （1）尿酸排泄不良型：尿酸排泄少于0.48mg
高尿酸血癥的分類
高尿酸血癥可分為原發性高尿酸血癥及繼發性高尿酸血癥。 原發性高尿酸血癥 1.原因未明的分子缺陷； 2.先天性嘌呤代謝障礙： （1）5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶（PRPPS）活性增加，引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶合成過多，尿酸產生過多，遺傳特征為X連鎖； (2)次黃嘌呤-鳥嘌
尿酸的癥狀表現有哪些
在不同的階段，有不同的表現。 1、無癥狀高尿酸血癥：抽血化驗可發現血尿酸濃度增高，但未出現關節炎、高尿酸.石或腎結石等臨床癥狀。這時期除非做化驗，一般不易察覺。無癥狀高尿酸.血癥可持續10～20年，有的可終身不出現高尿酸.。一般說來血尿酸水平越高，出現高尿酸的危險性越大。 2、急性高尿酸性關
高尿酸血癥的基本介紹
國際上HUA定義：正常嘌呤飲食狀態下，非同日兩次空腹血尿酸水平：男性血尿酸＞420 μmol/L（7 mg/dl），女性血尿酸＞358 μmol/L（6 mg/dl）。 當血尿酸水平超過關節單鈉尿酸鹽飽和度而析出沉積于外周關節及周圍組織時，稱為痛風。沒有痛風發作的HUA稱為無癥狀HUA，因其沒
高尿酸血癥的相關介紹
高尿酸血癥（HUA）是指在正常嘌呤飲食狀態下，非同日兩次空腹血尿酸水平男性高于420μmol/L，女性高于360μmol/L，即稱為高尿酸血癥。尿酸是人類嘌呤化合物的終末代謝產物。嘌呤代謝紊亂導致高尿酸血癥。本病患病率受到多種因素的影響，與遺傳、性別、年齡、生活方式有關。日常可通過飲用隨低食物來
高尿酸血癥的病因介紹
高尿酸血癥是因體內尿酸生成過多和（或）排泄過少所致，其中又可分為原發性和繼發性兩大類。 1、原發性高尿酸血癥。（1）尿酸排泄減少90%原發性痛風患者高尿酸血癥的原因與尿酸排泄減少有關，其可能機制有：①腎小球濾過減少；②腎小管重吸收增加；③腎小管分泌減少。（2）尿酸生成過多內源性尿酸產生過多的定
高尿酸血癥的病因介紹
高尿酸血癥是因體內尿酸生成過多和（或）排泄過少所致，其中又可分為原發性和繼發性兩大類。 原發性高尿酸血癥 (1)尿酸排泄減少：90%原發性痛風患者高尿酸血癥的原因與尿酸排泄減少有關，其可能機制有：①腎小球濾過減少；②腎小管重吸收增加；③腎小管分泌減少。 （2）尿酸生成過多：內源性尿酸產生過
尿酸相關病癥的臨床癥狀
1.無癥狀高尿酸血癥：抽血化驗可發現血尿酸濃度增高，但未出現關節炎、高尿酸結石或腎結石等臨床癥狀。這時期除非做化驗，一般不易察覺。一般說來血尿酸水平越高，出現高尿酸的危險性越大。2.急性高尿酸性關節炎：四季均可發病，以春、秋季最多。關節局部損傷、飽餐暴飲、過度疲勞、受濕冷、某些藥物、感染及外科手術等
痛風和高尿酸血癥的概述
痛風(gout)是由于遺傳性或獲得性病因，引起嘌呤代謝紊亂所致的疾病。其臨床特征是；高尿酸血癥及由此引起的痛風性急性關節炎反復發作，痛風石沉積，痛風石性慢性關節炎和關節畸形，常累及腎臟引起慢性間質性腎炎和尿酸性腎結石形成，也可由尿酸結石引起急性腎功能衰竭。
痛風和高尿酸血癥的病因
從古代即已發現痛風有家族性發病傾向，原發性痛風患者中，10%～25%有痛風的陽性家族史，從痛風病人近親中發現15%～25%有高尿酸血癥，因此認為原發性痛風是染色體顯性遺傳，但外顯性不完全，高尿酸血癥的遺傳情況變異極大，可能為多基因性，很多因素均可影響痛風遺傳的表現形式，如年齡，性別，飲食及腎功能
如何診斷高尿酸血癥與痛風？
男性和絕經后女性血尿酸>420μmol/L（7.0mg/dl）、絕經前女性>350μmol/L（（5.8mg/dl））可診斷為高尿酸血癥。 中老年男性如出現特征性關節炎表現、尿路結石或腎絞痛發作，伴有高尿酸血癥應考慮痛風。關節液穿刺或痛風石活檢證實為尿酸鹽結晶可做出診斷。X線檢查、CT、或MR
為什么說高尿酸血癥≠痛風？
醫事醫議：高尿酸血癥與痛風 茲復習指南與文獻，就相關問題進行簡述。要了解高尿酸血癥和痛風之間的聯系，讓我們先了解一些醫學基礎概念和背景資料。 一、基本概念及其背景資料尿酸是人類嘌呤化合物的終末代謝產物。正常血清尿酸濃度男性為210~416μmol/L,；女性為150~3
痛風和高尿酸血癥的檢查
1.血常規及血沉急性關節炎發作期，可有血白細胞增多，血沉增速，但常小于60mm/h。 2.尿常規病程較長的病人，可有蛋白尿，血尿及膿尿，偶見有管型尿。 3.血尿酸測定急性發作期絕大多數患者血清尿酸增高，采用尿酸氧化酶法，男性416micro；mol/L(7mg/dl)，女性357micro；
高尿酸血癥的治療方式介紹
所有無癥狀高尿酸血癥患者均需進行治療性生活方式改變，盡可能避免用使血尿酸升高的藥物。無癥狀高尿酸血癥合并心血管危險因素或心血管疾病時（高血壓、糖耐量異常或糖尿病、高脂血癥、冠心病、腦卒中、心衰或腎功能異常），血尿酸值>476μmol/L給予藥物治療；無心血管危險因素或心血管疾病的高尿酸血癥，血尿
高尿酸血癥的相關分類介紹
高尿酸血癥可分為原發性高尿酸血癥及繼發性高尿酸血癥。 1、原發性高尿酸血癥 （1）原因未明的分子缺陷。 （2）先天性嘌呤代謝障礙。 5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶（PRPPS）活性增加，引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶合成過多，尿酸產生過多，遺傳特征為X連鎖。 次黃嘌呤-鳥嘌呤磷
關于痛風性腎病的疾病簡介
痛風性腎病簡稱痛風腎，是由于血尿酸產生過多或排泄減少形成高尿酸血癥所致的腎損害。痛風性腎病的臨床表現可有尿酸結石，小分子蛋白尿、水腫、夜尿、高血壓、血、尿尿酸升高及腎小管功能損害。 痛風性腎病在西方國家常見，國內以北方多見，無明顯的季節性，肥胖、喜肉食及酗酒者發病率高。男女之比為9:1，85%為
別嘌醇的適應證
1.原發性和繼發性高尿酸血癥，尤其是尿酸生成過多者，也用于腎功能不全的高尿酸血癥； 2.用于治療痛風，適合于反復發作或慢性痛風者。用于痛風性腎病患者，可使癥狀緩解，且可減少腎臟尿酸結石的形成； 3.痛風石； 4.用于尿酸性腎結石和（或）尿酸性腎病。