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患者男，14歲，1個月前無明顯誘因出現煩渴、多飲、多尿，尿量與飲水量大致相當，尿色清亮。在當地醫院檢查尿比重1.005，余（－）；禁水－加壓試驗：禁水8 h尿量110～330 ml/h，尿比重1.003～1.006，予5 U垂體后葉素后尿量減少至15～60 ml/h，尿比重1.010～1.018；考慮為中樞性尿崩癥收入北京協和醫院。 入院后完善相關檢查：內分泌方面：生長激素（GH）、胰島素樣生長因子1（IGF1）、促卵泡激素（FSH）、促黃體生成素（LH）、促腎上腺皮質激素（ACTH）、血總皮質醇（F）、24 h尿游離皮質醇（UFC）、促甲狀腺激素（TSH）、游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）及游離甲狀腺素（FT4）水平均正常，血泌乳素（PRL） 18.14 μg/L↑（2.64～13.13）；血甲胎蛋白（AFP）、癌胚抗原（CEA）及β－絨毛膜促性腺激素（β－HCG）水平均正常；血血管緊張素轉化酶（ACE）水平正常；腦脊......閱讀全文
患者男，14歲，1個月前無明顯誘因出現煩渴、多飲、多尿，尿量與飲水量大致相當，尿色清亮。在當地醫院檢查尿比重1.005，余（－）；禁水－加壓試驗：禁水8 h尿量110～330 ml/h，尿比重1.003～1.006，予5 U垂體后葉素后尿量減少至15～60 ml/h，尿比重1.010～1.018；考
鞍區惡性腫瘤非常罕見，既往報道為轉移性疾病，以乳腺癌或肺癌轉移較為多見，占所有轉移癌的1%～5%。20%的患者可出現鞍區病變的癥狀，其中，中樞性尿崩癥占45%，視神經功能障礙占28%，垂體前葉功能減退占24%，第Ⅲ、Ⅳ及Ⅵ顱神經麻痹占22%，頭痛占16%。梭形細胞癌（spindle?cell?car
摘要: 郎格漢斯細胞作為皮膚內的主要抗原呈遞細胞越來越受到人們的關注，半抗原可誘導郎格漢斯細胞遷移、分化、成熟、郎格漢斯細胞通過表達細胞因子受體、神經介質的受體、粘附分子和可誘導的一氧化氮化合成酶參與接觸超敏反應。外界因素可損傷或改變郎格漢斯細胞表面分子的表達，影響接觸超敏反應的誘發。 接觸
病史患者男，50歲。患者因“突發胸痛4余天”入院。患者無發熱、盜汗，無聲音嘶啞，無咳痰，無面部及雙下肢腫脹。門診以“左前上縱膈腫瘤”收入院。患者自發病以來，飲食睡眠可，大小便正常，體重較前無明顯減輕。既往高血壓病史1年，否認其他傳染病史。專科查體：胸廓對稱，雙側呼吸動度均等，胸壁無明顯壓痛及腫塊，雙
1 臨床資料 患者女， 34 歲，右手小指掌側腫物4 年余。4 年前患者無誘 因右手小指掌側面出現單發米粒大小正常膚色腫物，無瘙癢、 疼痛等不適，未予特殊診治，腫物體積逐漸增大至黃豆大小，質 軟、無蒂( 圖1) 。患者既往體健，家族成員中無心臟疾病及類似 疾病發生。體檢: 一般情況良好，
朗格漢斯細胞組織細胞增多癥（LCH）是一種由樹突狀細胞家族起源細胞克隆增生引起的增生性疾病，按疾病的嚴重程度主要分為勒-雪病（LSD）、韓-薛-柯病（HSCD）和嗜酸性肉芽腫（EGB）三種臨床綜合征。臨床癥狀主要表現為局部疼痛、壓痛及軟組織腫塊或腫脹，全身癥狀少見且不明顯。LCH是一種較為罕見的溶骨
1 臨床資料 患者男， 17 歲。右手掌腫物 17 年。患者于出生時右手掌 出現膚色腫物，且逐漸增大，無明顯自覺癥狀。予皮炎平外搽， 效果不明顯，且皮疹逐漸增大。曾到多家醫院就診，診斷不詳。 皮疹隨身體生長而增大。既往無視物模糊、關節腫脹畸形或疼 痛、黑便或抽搐史，也無右手掌外傷或手術史。父母非近親
1.病例資料?患者女性，23歲，因進行性頭痛、右眼失明半年入院。外院查顱腦CT示（圖1A）：右顳部見一混雜密度影，約5.0 cm×4.0 cm，其內散在分布、大小不一的鈣化影，周圍腦室及腦池受壓。?我院查顱腦MRI示（圖1B）：鞍上及右側鞍旁見團塊狀異常信號，呈等長T1、等長T2 信號，形態不規則，
術后病理回報:垂體生長激素腺瘤。術后第1天復查生長激素1.1ng/ml和IGF-1為177ng/ml，水平均降至正常。術后第3天復查鞍區MRI顯示鞍內腫瘤切除滿意，左側鞍旁海綿竇上方腫瘤殘留，結合術后生長激素水平恢復正常，考慮鞍旁腫瘤不是垂體腺瘤，可能為碰撞存在的腦膜瘤。于經蝶垂體腺瘤切除術后4個月
碰撞瘤（collision?tumor）是指兩種或兩種以上相互獨立的原發腫瘤同時發生于同一解剖區域，瘤體相互碰撞甚至相互浸潤形成的腫瘤。碰撞瘤需與混合瘤進行區分，混合瘤指在組織病理學上存在兩種混合細胞類型的腫瘤。而發生在鞍區的碰撞瘤并不常見。北京協和醫院2014年11月-2015年4月收治2例發生在