簡述系膜毛細血管性腎小球腎炎的病理及分型
根據電子致密物的沉著部位及基底膜病變的特點分為三型：第Ⅰ型：基底膜增厚，并因系膜細胞及基質長入基底膜與內皮細胞間而呈雙軌現象，雙軌之形成是由插入的系膜形成偽基底膜所致，本型之系膜增生最為嚴重，可分隔腎小球呈小葉狀，電鏡檢查除系膜插入現象外，并可見細小的不規則電子致密物于系膜區及內皮下，免疫熒光檢查可見IgG、IgM及C3顆粒沿基底膜呈周邊性分布，也沉積于系膜。第Ⅱ型：以基底膜內大量、大塊電子致密物呈條帶狀沉著為特點，免疫熒光檢查以C3沉著為主，免疫球蛋白沉著較少見。第Ⅲ型：本型除與第Ⅰ型有共同改變之外，有較突出的上皮下免疫復合物沉著，并可見于膜性腎病一樣的基底膜釘狀突起，免疫病理呈C3、伴或不伴IgG及IgM，主要于基底膜分布，也沉積于系膜。......閱讀全文
簡述系膜毛細血管性腎小球腎炎的病理及分型
根據電子致密物的沉著部位及基底膜病變的特點分為三型：第Ⅰ型：基底膜增厚，并因系膜細胞及基質長入基底膜與內皮細胞間而呈雙軌現象，雙軌之形成是由插入的系膜形成偽基底膜所致，本型之系膜增生最為嚴重，可分隔腎小球呈小葉狀，電鏡檢查除系膜插入現象外，并可見細小的不規則電子致密物于系膜區及內皮下，免疫熒光檢
簡述系膜毛細血管性腎小球腎炎的臨床表現
約20%～30%患者可起病于上呼吸道感染之后，其臨床表現及其特點為： (1)約50%病人表現為明顯的腎病綜合征，約30%表現為無癥狀性蛋白尿，約20%～30%起始表現為急性腎炎綜合征。 (2)無論上述何種綜合征或無癥狀性蛋白尿，幾乎都有蛋白尿和血尿，蛋白尿為非選擇性，血尿常為持續性鏡下血尿，
系膜毛細血管性腎小球腎炎的檢查及診斷
檢查 1、通過尿蛋白定性，尿沉渣鏡檢，可以初步判斷是否有腎小球病變存在。 2、尿常規檢查：尿色一般無異常，尿蛋白一般量不多，尿沉渣中白細胞增多(急性期常滿布視野，慢性期于5個/高倍視野)，有時可生白細胞管型。 3、尿細菌檢查：當尿中含大量細菌時，因尿沉渣涂中作革蘭染色檢查，約90%可找到細
系膜毛細血管性腎小球腎炎的診斷及鑒別
診斷 病患者幾乎總有血尿，包括鏡下或者肉眼血尿。蛋白尿可以比較輕微，約有30%表現為無癥狀性蛋白尿，但半數患者尿蛋白>3.5g/24h，90%以上患者蛋白尿選擇性差。尿FDP和C3可升高。 鑒別 (1)慢性腎炎急性發作：大多數慢性腎炎，往往隱匿起病，急性發作常繼發于急性感染后，前驅期往往較
系膜毛細血管性腎小球腎炎的癥狀及檢查
癥狀 約20%～30%患者可起病于上呼吸道感染之后，其臨床表現及其特點為： (1)約50%病人表現為明顯的腎病綜合征，約30%表現為無癥狀性蛋白尿，約20%～30%起始表現為急性腎炎綜合征。 (2)無論上述何種綜合征或無癥狀性蛋白尿，幾乎都有蛋白尿和血尿，蛋白尿為非選擇性，血尿常為持續性鏡
系膜毛細血管性腎小球腎炎的病因及癥狀
病因 根據電子致密物的沉著部位及基底膜病變的特點分為三型：第Ⅰ型：基底膜增厚，并因系膜細胞及基質長入基底膜與內皮細胞間而呈雙軌現象，雙軌之形成是由插入的系膜形成偽基底膜所致，本型之系膜增生最為嚴重，可分隔腎小球呈小葉狀，電鏡檢查除系膜插入現象外，并可見細小的不規則電子致密物于系膜區及內皮下，免
系膜毛細血管性腎小球腎炎的概述
系膜毛細血管性腎小球腎炎是以系膜細胞增生、系膜基質擴張、基底膜增厚及由于系膜細胞及基質向各面擴張至鄰近的毛細血管壁內，導致光鏡下毛細血管壁增厚和呈雙軌狀為病理特征的腎小球疾病。臨床上常表現為腎病綜合征伴血尿、高血壓及腎功能損害，部分病人伴有持。其病理改變以腎小球基底膜及系膜為其基本病變部位。本病
系膜毛細血管性腎小球腎炎的概述
系膜毛細血管性腎小球腎炎是以系膜細胞增生、系膜基質擴張、基底膜增厚及由于系膜細胞及基質向各面擴張至鄰近的毛細血管壁內，導致光鏡下毛細血管壁增厚和呈雙軌狀為病理特征的腎小球疾病。臨床上常表現為腎病綜合征伴血尿、高血壓及腎功能損害，部分病人伴有持。其病理改變以腎小球基底膜及系膜為其基本病變部位。本病
系膜毛細血管性腎小球腎炎的檢查
1、通過尿蛋白定性，尿沉渣鏡檢，可以初步判斷是否有腎小球病變存在。 2、尿常規檢查：尿色一般無異常，尿蛋白一般量不多，尿沉渣中白細胞增多(急性期常滿布視野，慢性期于5個/高倍視野)，有時可生白細胞管型。 3、尿細菌檢查：當尿中含大量細菌時，因尿沉渣涂中作革蘭染色檢查，約90%可找到細菌。此法
系膜毛細血管性腎小球腎炎的鑒別
(1)慢性腎炎急性發作：大多數慢性腎炎，往往隱匿起病，急性發作常繼發于急性感染后，前驅期往往較短，1 ～2 日即出現水腫、少尿、氮質血癥等癥狀，嚴重者尚可? 能伴有貧血、高血壓、腎功能持續不好轉，平時可能伴有夜尿增多，尿比重常低或固定低比重尿。 (2)急進性腎炎：起病初與急性腎炎難鑒別；本病在
系膜毛細血管性腎小球腎炎的治療
目前系膜毛細血管性腎小球腎炎尚未有有效治療方法，現介紹幾種可試用的方法： (1)葉任高認為可用下述方案：潘生丁150～300mg/d加上阿斯匹林每日15mg/kg，分3次口服。無效者，可試用一次標準療程的激素，待減量至維持量時，持續應用一個時期。 (2)McEnerg應用隔日口服強的松60m
系膜毛細血管性腎小球腎炎的診斷
病患者幾乎總有血尿，包括鏡下或者肉眼血尿。蛋白尿可以比較輕微，約有30%表現為無癥狀性蛋白尿，但半數患者尿蛋白>3.5g/24h，90%以上患者蛋白尿選擇性差。尿FDP和C3可升高。
系膜毛細血管性腎小球腎炎的治療過程及機理
其具體的治療過程及機理如下： 一、活血，通絡，擴張各級動脈，改善微循環障礙 慢性腎衰時，一氧化氮合酶的活性降低，NO代謝紊亂。中藥活性物質進入病人體內，靶向定位于分布在內皮細胞與血管平滑肌細胞膜上的一氧化氮合酶，并促使細胞外Ca2+內流，繼而激活NOS的活性，合成半衰期短的（3－6″）NO增
關于系膜毛細血管性腎小球腎炎的簡介
系膜毛細血管性腎小球腎炎是以系膜細胞增生、系膜基質擴張、基底膜增厚及由于系膜細胞及基質向各面擴張至鄰近的毛細血管壁內，導致光鏡下毛細血管壁增厚和呈雙軌狀為病理特征的腎小球疾病。臨床上多為腎病綜合征與腎炎綜合征同時存在和低補體血癥。 [1] 其病理改變以腎小球基底膜及系膜為其基本病變部位。本病主要
系膜毛細血管性腎小球腎炎的病因介紹
根據電子致密物的沉著部位及基底膜病變的特點分為三型：第Ⅰ型：基底膜增厚，并因系膜細胞及基質長入基底膜與內皮細胞間而呈雙軌現象，雙軌之形成是由插入的系膜形成偽基底膜所致，本型之系膜增生最為嚴重，可分隔腎小球呈小葉狀，電鏡檢查除系膜插入現象外，并可見細小的不規則電子致密物于系膜區及內皮下，免疫熒光檢
系膜毛細血管性腎小球腎炎的癥狀介紹
約20%～30%患者可起病于上呼吸道感染之后，其臨床表現及其特點為： (1)約50%病人表現為明顯的腎病綜合征，約30%表現為無癥狀性蛋白尿，約20%～30%起始表現為急性腎炎綜合征。 (2)無論上述何種綜合征或無癥狀性蛋白尿，幾乎都有蛋白尿和血尿，蛋白尿為非選擇性，血尿常為持續性鏡下血尿，
系膜毛細血管性腎小球腎炎的預后介紹
多數病人預后差。病情常不停頓地進展，約50%病人在10年內發展至終末期腎衰。Cameron報告：Ⅰ型病損腎病綜合征者10年存活率為40%，而無癥狀蛋白尿及/或血尿者卻為85%。 有下列表現者預后不良：①發病時就有腎小球濾過率下降；②表現為腎病綜合征；③早期出現高血壓、肉眼血尿；④腎活檢有新月體
其他類型系膜毛細血管性腎小球腎炎的簡介
目前尚不能確定它們是Ⅰ型病損的變異類型，還是獨立的病變。這些類型幾乎都以電鏡觀察為基礎加以識別。Burkholder提出了Ⅲ型病損，它的特征是除了與Ⅰ型的共同病理改變之外，尚有較突出的上皮下免疫復合物沉著，并有細血管壁伴有孤立的膜外沉積物，被基膜物質突起所隔離(類似膜性腎小球腎炎基底膜的釘狀突起
治療系膜毛細血管性腎小球腎炎的相關介紹
目前系膜毛細血管性腎小球腎炎尚未有有效治療方法，現介紹幾種可試用的方法： (1)葉任高認為可用下述方案：潘生丁150～300mg/d加上阿斯匹林每日15mg/kg，分3次口服。無效者，可試用一次標準療程的激素，待減量至維持量時，持續應用一個時期。 (2)McEnerg應用隔日口服強的松60m
關于系膜毛細血管性腎小球腎炎的預后介紹
大多數病人預后差。病情常不停頓地進展，約50%病人在10年內發展至終末期腎衰。Cameron報告：Ⅰ型病損腎病綜合征者10年存活率為40%，而無癥狀蛋白尿及/或血尿者卻為85%。 有下列表現者預后不良： ①發病時就有腎小球濾過率下降； ②表現為腎病綜合征； ③早期出現高血壓、肉眼血尿；
關于其他類型系膜毛細血管性腎小球腎炎的鑒別診斷
目前尚不能確定它們是Ⅰ型病損的變異類型，還是獨立的病變。這些類型幾乎都以電鏡觀察為基礎加以識別。Burkholder提出了Ⅲ型病損，它的特征是除了與Ⅰ型的共同病理改變之外，尚有較突出的上皮下免疫復合物沉著，并有細血管壁伴有孤立的膜外沉積物，被基膜物質突起所隔離(類似膜性腎小球腎炎基底膜的釘狀突起
關于膜增生性腎小球腎炎的基本介紹
膜增生性腎小球腎炎(MPGN)，是腎小球腎炎中最少見的類型之一，一般分為原發性和繼發性。此病曾用名包括系膜毛細血管性腎小球腎炎(MCGN)、系膜毛細血管增生性腎炎、小葉性腎炎、低補體血癥性腎炎等。本病是一種具有特定病理形態及免疫學表現的綜合征。臨床主要表現為腎炎、腎病或腎炎腎病同時存在和低補體血
膜增殖性腎小球腎炎的簡介
疾病分類：腎臟內科 膜增生性腎小球腎炎(membrano-proliferativeglomerulonephritis，MPGN)，是腎小球腎炎中最少見的類型之一，一般分為原發性和繼發性。此病曾有多種名字，包括系膜毛細血管性腎小球腎炎(MCGN)、系膜毛細血管增生性腎炎、小葉性腎炎、低補體血
膜增生性腎小球腎炎的定義
膜增生性腎小球腎炎(MPGN)，是腎小球腎炎中最少見的類型之一，一般分為原發性和繼發性。此病曾用名包括系膜毛細血管性腎小球腎炎(MCGN)、系膜毛細血管增生性腎炎、小葉性腎炎、低補體血癥性腎炎等。本病是一種具有特定病理形態及免疫學表現的綜合征。臨床主要表現為腎炎、腎病或腎炎腎病同時存在和低補體血癥；
系膜增生性腎小球腎炎的病理生理介紹
系膜增生性腎炎的發病機制尚不明確，大體可分為免疫性發病機制及非免疫性發病機制兩類。免疫性發病機制包括免疫反應導致免疫復合物及補體對系膜細胞的直接作用；炎癥反應引發淋巴細胞激活、細胞因子異常分泌所致系膜細胞及細胞因子相互作用；非免疫性因素如高血壓、高灌注狀態及血小板功能異常，也可導致系膜的病理改變
關于原發性腎小球疾病的臨床分型和病理分型介紹
（一）原發性腎小球疾病的臨床分型 1、急性腎小球腎炎。 2、急進性腎小球腎炎。 3、慢性腎小球腎炎。 4、隱匿性腎小球腎炎。 5、腎病綜合征。 （二）原發性腎小球疾病的病理分型 依據世界衛生組（WHO）1982年制定的腎小球疾病病理學分類標準： 1、輕微病變性腎小球腎炎 2、局
分流性腎炎的發病機制及病理
發病機制 發病機制曾有栓塞、微血管病等學說，但認為是免疫復合物介導的 腎小球腎炎。 病理 1．光鏡 多數為系膜增生性或I型系膜毛細血管性腎小球腎炎，部分為毛細血管內增生或局灶增生性賢淑小球腎炎，偶見新月體性腎小球腎炎。 2．電鏡可見毛細血管內皮下有電子致密物沉積，在腎小球沉積物中可找到感
Ⅰ型膜增殖性腎小球腎炎的電鏡檢查介紹
超微結構的典型特征是系膜細胞和基質在腎小球毛細血管基膜與內皮細胞之間的伸展和間位，有電子致密免疫復合物沉積。系膜毛細血管性腎小球腎炎這一名稱正是由Ⅰ型病變中系膜和毛細血管的這種改變而來。在內皮下沉積物的周圍和系膜細胞胞漿附近區域，可見有新的基底膜物質形成。在系膜細胞增生和系膜基質擴展的區域通常有
簡述系膜增生性腎小球腎炎的治療方案
治療方法應根據臨床表現結合病理特點選擇使用，并須通過長期隨訪，調整治療方案。一般治療同其他腎臟疾病。 1、單純血尿病理改變僅有輕度系膜增生，中度以下蛋白尿伴或不伴血尿，24h尿蛋白定量小于1.5g，病理改變為輕度或中度系膜增生的患者，輕者無須特殊治療。對于尿蛋白定量1～2g/24h的患者，給予
關于慢性腎小球腎炎的病理分析
病理類型多樣，常見的有系膜增生性腎小球腎炎（包括IgA和非IgA系膜增生性腎小球腎炎）、系膜毛細血管性腎小球腎炎、膜性腎病及局灶節段性腎小球硬化等，病變進展至后期，所有上述不同類型病理變化均可轉化為程度不等的腎小球硬化，伴腎小管萎縮、腎間質纖維化。疾病晚期腎臟體積縮小、腎皮質變薄，病理類型均可轉