系膜毛細血管性腎小球腎炎的病因介紹
根據電子致密物的沉著部位及基底膜病變的特點分為三型：第Ⅰ型：基底膜增厚，并因系膜細胞及基質長入基底膜與內皮細胞間而呈雙軌現象，雙軌之形成是由插入的系膜形成偽基底膜所致，本型之系膜增生最為嚴重，可分隔腎小球呈小葉狀，電鏡檢查除系膜插入現象外，并可見細小的不規則電子致密物于系膜區及內皮下，免疫熒光檢查可見IgG、IgM及C3顆粒沿基底膜呈周邊性分布，也沉積于系膜。第Ⅱ型：以基底膜內大量、大塊電子致密物呈條帶狀沉著為特點，免疫熒光檢查以C3沉著為主，免疫球蛋白沉著較少見。第Ⅲ型：本型除與第Ⅰ型有共同改變之外，有較突出的上皮下免疫復合物沉著，并可見于膜性腎病一樣的基底膜釘狀突起，免疫病理呈C3、伴或不伴IgG及IgM，主要于基底膜分布，也沉積于系膜。......閱讀全文
系膜毛細血管性腎小球腎炎的病因介紹
根據電子致密物的沉著部位及基底膜病變的特點分為三型：第Ⅰ型：基底膜增厚，并因系膜細胞及基質長入基底膜與內皮細胞間而呈雙軌現象，雙軌之形成是由插入的系膜形成偽基底膜所致，本型之系膜增生最為嚴重，可分隔腎小球呈小葉狀，電鏡檢查除系膜插入現象外，并可見細小的不規則電子致密物于系膜區及內皮下，免疫熒光檢
系膜毛細血管性腎小球腎炎的病因及癥狀
病因 根據電子致密物的沉著部位及基底膜病變的特點分為三型：第Ⅰ型：基底膜增厚，并因系膜細胞及基質長入基底膜與內皮細胞間而呈雙軌現象，雙軌之形成是由插入的系膜形成偽基底膜所致，本型之系膜增生最為嚴重，可分隔腎小球呈小葉狀，電鏡檢查除系膜插入現象外，并可見細小的不規則電子致密物于系膜區及內皮下，免
系膜毛細血管性腎小球腎炎的預后介紹
多數病人預后差。病情常不停頓地進展，約50%病人在10年內發展至終末期腎衰。Cameron報告：Ⅰ型病損腎病綜合征者10年存活率為40%，而無癥狀蛋白尿及/或血尿者卻為85%。 有下列表現者預后不良：①發病時就有腎小球濾過率下降；②表現為腎病綜合征；③早期出現高血壓、肉眼血尿；④腎活檢有新月體
系膜毛細血管性腎小球腎炎的癥狀介紹
約20%～30%患者可起病于上呼吸道感染之后，其臨床表現及其特點為： (1)約50%病人表現為明顯的腎病綜合征，約30%表現為無癥狀性蛋白尿，約20%～30%起始表現為急性腎炎綜合征。 (2)無論上述何種綜合征或無癥狀性蛋白尿，幾乎都有蛋白尿和血尿，蛋白尿為非選擇性，血尿常為持續性鏡下血尿，
治療系膜毛細血管性腎小球腎炎的相關介紹
目前系膜毛細血管性腎小球腎炎尚未有有效治療方法，現介紹幾種可試用的方法： (1)葉任高認為可用下述方案：潘生丁150～300mg/d加上阿斯匹林每日15mg/kg，分3次口服。無效者，可試用一次標準療程的激素，待減量至維持量時，持續應用一個時期。 (2)McEnerg應用隔日口服強的松60m
關于系膜毛細血管性腎小球腎炎的預后介紹
大多數病人預后差。病情常不停頓地進展，約50%病人在10年內發展至終末期腎衰。Cameron報告：Ⅰ型病損腎病綜合征者10年存活率為40%，而無癥狀蛋白尿及/或血尿者卻為85%。 有下列表現者預后不良： ①發病時就有腎小球濾過率下降； ②表現為腎病綜合征； ③早期出現高血壓、肉眼血尿；
系膜毛細血管性腎小球腎炎的檢查
1、通過尿蛋白定性，尿沉渣鏡檢，可以初步判斷是否有腎小球病變存在。 2、尿常規檢查：尿色一般無異常，尿蛋白一般量不多，尿沉渣中白細胞增多(急性期常滿布視野，慢性期于5個/高倍視野)，有時可生白細胞管型。 3、尿細菌檢查：當尿中含大量細菌時，因尿沉渣涂中作革蘭染色檢查，約90%可找到細菌。此法
系膜毛細血管性腎小球腎炎的診斷
病患者幾乎總有血尿，包括鏡下或者肉眼血尿。蛋白尿可以比較輕微，約有30%表現為無癥狀性蛋白尿，但半數患者尿蛋白>3.5g/24h，90%以上患者蛋白尿選擇性差。尿FDP和C3可升高。
系膜毛細血管性腎小球腎炎的治療
目前系膜毛細血管性腎小球腎炎尚未有有效治療方法，現介紹幾種可試用的方法： (1)葉任高認為可用下述方案：潘生丁150～300mg/d加上阿斯匹林每日15mg/kg，分3次口服。無效者，可試用一次標準療程的激素，待減量至維持量時，持續應用一個時期。 (2)McEnerg應用隔日口服強的松60m
系膜毛細血管性腎小球腎炎的概述
系膜毛細血管性腎小球腎炎是以系膜細胞增生、系膜基質擴張、基底膜增厚及由于系膜細胞及基質向各面擴張至鄰近的毛細血管壁內，導致光鏡下毛細血管壁增厚和呈雙軌狀為病理特征的腎小球疾病。臨床上常表現為腎病綜合征伴血尿、高血壓及腎功能損害，部分病人伴有持。其病理改變以腎小球基底膜及系膜為其基本病變部位。本病
系膜毛細血管性腎小球腎炎的概述
系膜毛細血管性腎小球腎炎是以系膜細胞增生、系膜基質擴張、基底膜增厚及由于系膜細胞及基質向各面擴張至鄰近的毛細血管壁內，導致光鏡下毛細血管壁增厚和呈雙軌狀為病理特征的腎小球疾病。臨床上常表現為腎病綜合征伴血尿、高血壓及腎功能損害，部分病人伴有持。其病理改變以腎小球基底膜及系膜為其基本病變部位。本病
系膜毛細血管性腎小球腎炎的鑒別
(1)慢性腎炎急性發作：大多數慢性腎炎，往往隱匿起病，急性發作常繼發于急性感染后，前驅期往往較短，1 ～2 日即出現水腫、少尿、氮質血癥等癥狀，嚴重者尚可? 能伴有貧血、高血壓、腎功能持續不好轉，平時可能伴有夜尿增多，尿比重常低或固定低比重尿。 (2)急進性腎炎：起病初與急性腎炎難鑒別；本病在
關于系膜毛細血管性腎小球腎炎的簡介
系膜毛細血管性腎小球腎炎是以系膜細胞增生、系膜基質擴張、基底膜增厚及由于系膜細胞及基質向各面擴張至鄰近的毛細血管壁內，導致光鏡下毛細血管壁增厚和呈雙軌狀為病理特征的腎小球疾病。臨床上多為腎病綜合征與腎炎綜合征同時存在和低補體血癥。 [1] 其病理改變以腎小球基底膜及系膜為其基本病變部位。本病主要
其他類型系膜毛細血管性腎小球腎炎的簡介
目前尚不能確定它們是Ⅰ型病損的變異類型，還是獨立的病變。這些類型幾乎都以電鏡觀察為基礎加以識別。Burkholder提出了Ⅲ型病損，它的特征是除了與Ⅰ型的共同病理改變之外，尚有較突出的上皮下免疫復合物沉著，并有細血管壁伴有孤立的膜外沉積物，被基膜物質突起所隔離(類似膜性腎小球腎炎基底膜的釘狀突起
系膜毛細血管性腎小球腎炎的癥狀及檢查
癥狀 約20%～30%患者可起病于上呼吸道感染之后，其臨床表現及其特點為： (1)約50%病人表現為明顯的腎病綜合征，約30%表現為無癥狀性蛋白尿，約20%～30%起始表現為急性腎炎綜合征。 (2)無論上述何種綜合征或無癥狀性蛋白尿，幾乎都有蛋白尿和血尿，蛋白尿為非選擇性，血尿常為持續性鏡
系膜毛細血管性腎小球腎炎的診斷及鑒別
診斷 病患者幾乎總有血尿，包括鏡下或者肉眼血尿。蛋白尿可以比較輕微，約有30%表現為無癥狀性蛋白尿，但半數患者尿蛋白>3.5g/24h，90%以上患者蛋白尿選擇性差。尿FDP和C3可升高。 鑒別 (1)慢性腎炎急性發作：大多數慢性腎炎，往往隱匿起病，急性發作常繼發于急性感染后，前驅期往往較
系膜毛細血管性腎小球腎炎的檢查及診斷
檢查 1、通過尿蛋白定性，尿沉渣鏡檢，可以初步判斷是否有腎小球病變存在。 2、尿常規檢查：尿色一般無異常，尿蛋白一般量不多，尿沉渣中白細胞增多(急性期常滿布視野，慢性期于5個/高倍視野)，有時可生白細胞管型。 3、尿細菌檢查：當尿中含大量細菌時，因尿沉渣涂中作革蘭染色檢查，約90%可找到細
簡述系膜毛細血管性腎小球腎炎的臨床表現
約20%～30%患者可起病于上呼吸道感染之后，其臨床表現及其特點為： (1)約50%病人表現為明顯的腎病綜合征，約30%表現為無癥狀性蛋白尿，約20%～30%起始表現為急性腎炎綜合征。 (2)無論上述何種綜合征或無癥狀性蛋白尿，幾乎都有蛋白尿和血尿，蛋白尿為非選擇性，血尿常為持續性鏡下血尿，
系膜毛細血管性腎小球腎炎的治療過程及機理
其具體的治療過程及機理如下： 一、活血，通絡，擴張各級動脈，改善微循環障礙 慢性腎衰時，一氧化氮合酶的活性降低，NO代謝紊亂。中藥活性物質進入病人體內，靶向定位于分布在內皮細胞與血管平滑肌細胞膜上的一氧化氮合酶，并促使細胞外Ca2+內流，繼而激活NOS的活性，合成半衰期短的（3－6″）NO增
關于其他類型系膜毛細血管性腎小球腎炎的鑒別診斷
目前尚不能確定它們是Ⅰ型病損的變異類型，還是獨立的病變。這些類型幾乎都以電鏡觀察為基礎加以識別。Burkholder提出了Ⅲ型病損，它的特征是除了與Ⅰ型的共同病理改變之外，尚有較突出的上皮下免疫復合物沉著，并有細血管壁伴有孤立的膜外沉積物，被基膜物質突起所隔離(類似膜性腎小球腎炎基底膜的釘狀突起
簡述系膜毛細血管性腎小球腎炎的病理及分型
根據電子致密物的沉著部位及基底膜病變的特點分為三型：第Ⅰ型：基底膜增厚，并因系膜細胞及基質長入基底膜與內皮細胞間而呈雙軌現象，雙軌之形成是由插入的系膜形成偽基底膜所致，本型之系膜增生最為嚴重，可分隔腎小球呈小葉狀，電鏡檢查除系膜插入現象外，并可見細小的不規則電子致密物于系膜區及內皮下，免疫熒光檢
系膜增生性腎小球腎炎的病因分析
系膜增生性腎炎的病因仍未明確。部分病例起病前有感染史，以上呼吸道感染居多，但病原不明，感染對系膜增生性腎小球腎炎確切的作用也不清楚。鑒于免疫熒光檢查有多種表現，推測系膜增生性腎小球腎炎的致病因素可能存在多種。系膜增生性腎炎患者的腎小球系膜區有免疫球蛋白和補體C3的沉積，提示為一種免疫介導炎癥性疾
系膜增生性腎小球腎炎的預防預后介紹
預后：系膜增生性腎小球腎炎多數患者預后良好，少數病例自動緩解。因病理改變及臨床表現不同，故病程相差較大。一般認為，單純血尿患者較少進入腎功能衰竭；長期少量蛋白尿伴或不伴血尿患者，病程一般較長；大量蛋白尿患者出現腎功能衰竭的時間明顯早于前兩類患者；大量蛋白尿伴高血壓患者，多數在數年內進入腎功能不全
系膜增生性腎小球腎炎的病理生理介紹
系膜增生性腎炎的發病機制尚不明確，大體可分為免疫性發病機制及非免疫性發病機制兩類。免疫性發病機制包括免疫反應導致免疫復合物及補體對系膜細胞的直接作用；炎癥反應引發淋巴細胞激活、細胞因子異常分泌所致系膜細胞及細胞因子相互作用；非免疫性因素如高血壓、高灌注狀態及血小板功能異常，也可導致系膜的病理改變
系膜增生性腎小球腎炎特點
1、臨床特點； ①占腎活檢病例的50%，在原發性腎病綜合征中占30%； ②男性多于女性，好發于青少年； ③50%有前驅感染史； ④70%患者伴有血尿，多為鏡下血尿，也有為反復發作的肉眼血尿； ⑤病情由輕轉重，腎功能不全及高血壓的發生率逐漸增加。 2、病理特點 ①系膜區細胞增多；
系膜增生性腎小球腎炎的簡介
系膜增生性腎小球腎炎(mesangial proliferative glomerulonephritis，MsPGN)是根據光鏡所見的一種病理形態學診斷的腎炎，是一組以彌漫性腎小球系膜細胞增生及不同程度系膜基質增多為主要特征的腎小球疾病。1977年世界衛生組織(WHO)正式將其列為一種原發性腎
關于系膜毛細血管增生性腎炎的預后介紹
臨床過程雖有差異，但本病預后差。長期隨訪中，自然緩解率小于5%。平均存活率5年65%～85%，10年50%～55%，15年30%～40%。 預后與下列因素有關： ① 年齡：兒童較成人發展慢。 ② 臨床表現：病初有腎功能不全，早期有高血壓、肉眼血尿，持續性腎病綜合征者預后差。 ③ 類型：Ⅲ
關于系膜毛細血管增生性腎炎的預后介紹
臨床過程雖有差異，但本病預后差。長期隨訪中，自然緩解率小于5%。平均存活率5年65%～85%，10年50%～55%，15年30%～40%。 預后與下列因素有關： ① 年齡：兒童較成人發展慢。 ② 臨床表現：病初有腎功能不全，早期有高血壓、肉眼血尿，持續性腎病綜合征者預后差。 ③ 類型：Ⅲ
系膜毛細血管增生性腎炎的輔助檢查介紹
可呈正紅細胞性貧血。混合性蛋白尿。C2、CH50下降檢出率20%～80%。Ⅱ型MFGN幾乎全部C3下降，呈持續性低補體血癥。補體的早期成分C1q、C4可正常。C3腎炎因子Ⅱ型60%陽性，I型20%陽性。血循環免疫復合物，冷球蛋白可陽性。80%患者血、尿纖維蛋白降解產物增高。
系膜增生性腎小球腎炎的疾病描述
系膜增生性腎小球腎炎（mesangialproliferativeglomerulonephritis，MsPGN）是根據光鏡所見的一種病理形態學診斷的腎炎，是一組以彌漫性腎小球系膜細胞增生及不同程度系膜基質增多為主要特征的腎小球疾病。1977年世界衛生組織(WHO）正式將其列為一種原發性腎小球