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患者男，61歲。以“視物重影伴頭疼10天”入院。糖尿病史多年，血糖控制可。患者無明顯誘因出現視物重影10天，自述右眼感覺異常，視物成雙，頭疼脹痛，休息后無緩解；于外院行MRI提示巖斜區腫物，未行治療。 顱腦CT+顱腦MR平掃、增強。CT表現提示鞍區偏右側可見團塊狀密度增高影，病灶向右前方突入蝶竇，蝶竇后壁及斜坡、右側巖尖骨質被破壞吸收；鞍區MRI平掃+增強提示斜坡可見等信號團塊影，大小約為3 cm×4 cm，增強掃描腫塊不均勻強化（圖1～6）。診斷：顱底中線區占位性病變，臨床擬診為脊索瘤。 圖1，2斜坡腫塊T1WI及T2WI呈等信號；圖3，4增強掃描呈條片狀不均勻強化；圖5右側巖尖骨質被破壞吸收；圖6組織內見異型漿細胞彌漫增生，巢狀排列且密集 手術及病理：切除后送病理鏡下所見：組織內見異型漿細胞彌漫增生，巢狀排列，排列密集。免疫組化：ACTH（+）Ki-67（約30%+）MUM1（+）CD79a......閱讀全文
患者男，61歲。以“視物重影伴頭疼10天”入院。糖尿病史多年，血糖控制可。患者無明顯誘因出現視物重影10天，自述右眼感覺異常，視物成雙，頭疼脹痛，休息后無緩解；于外院行MRI提示巖斜區腫物，未行治療。?顱腦CT+顱腦MR平掃、增強。CT表現提示鞍區偏右側可見團塊狀密度增高影，病灶向右前方突入蝶竇，蝶
?患者女，61歲。2個月前無明顯誘因出現左側腰腹部疼痛入院。既往高血壓病史，口服藥物治療。體檢雙腎區無隆起，未觸及包塊，左腎區叩擊痛陽性。腎臟CT平掃：左腎外形增大，左腎上部可見一大小約13mm×12mm×11mm腫物，病灶密度不均勻，CT值約31～42HU（圖1）；腎臟CT增強示病變輕中度不均勻強
病例女，59歲，主因右側骶尾部疼痛2月加重7天就診。現病史：患者于2月前無明顯誘因出現右側骶尾部疼痛，勞累后加重，伴右下肢放射痛，休息后可緩解，無明顯夜間痛，患者未引起重視，近7天無明顯誘因出現疼痛加重，遂就診于當地醫院，CT檢查示骶骨占位，現為求進一步診治而來我院。患者自發病以來，飲食、睡眠及二便
病例男，26歲，外院體檢超聲發現左腎腫塊1周后就診本院。臨床查體均呈陰性。本院超聲檢查：左腎中部一低回聲光團，大小約34mm×26mm，向外凸，后方回聲衰減，考慮腎癌。?CT平掃和增強掃描：左腎中部腎實質內見等及稍高密度實性腫塊，向腎輪廓外及腎盂突出，最大層面約27mm×39mm，病變內未見壞死及囊
患者女，23歲。于兩月前體檢B超發現脾占位性病變，無腹痛、腹脹，無發熱、惡心、嘔吐，無黃疸。實驗室檢查：FIB6.16g/L（參考值2～4g/L），D-MⅡ1518.79ng/ml（參考值68～494ng/ml），CA199、CA125、AFP、CEA2等實驗室檢查均為陰性。?腹部CT：平掃（圖1）
患者女，77歲。因左下肢乏力伴行走不穩4月，左上肢活動不靈，視物重影就診。查體：神清，左下肢肌力3級，左上肢肌力4級，左側感覺性共濟失調。MRI示：右頂葉類圓形團塊影，T1WI呈等信號，其內見血管流空影（圖1），T2WI呈以等信號為主的混雜信號影，周圍見水腫帶，占位效應明顯（圖2），增強掃描病灶不均
1.病例簡介?男，11歲，主訴：無明顯誘因臍周痛為主腹痛1d。實驗室檢查：腫瘤標志物甲胎蛋白、癌胚抗原、CA199、神經元特異性烯醇化酶均未升高。CT檢查：盆腔見巨大占位，邊界尚清，大小約106mm×87mm×115mm，以實性密度為主，腫塊內可見散在低密度灶；增強掃描腫塊與右側提肛肌關系密切，腫塊
顱內孤立性纖維瘤（intracranial?solitary?fibrous?tumor，ISFT）是顱內少見的局灶性生長的梭形細胞腫瘤。目前多數觀點認為孤立性纖維瘤起源于間葉細胞，雖然中樞神經系統的脈管、腦脊髓膜等均起源于間葉組織，但因顱內間葉細胞相對較少，文獻提及中樞神經系統的孤立性纖維瘤很少，
胸部CT增強成像示左肺上葉脊柱旁可見巨大軟組織密度影，6.6cm×8.5cm×8.6cm，密度不均，增強后病灶不均勻強化，CT值動脈期約70HU，靜脈期約65HU，病灶內可見血管影穿行，病變包繞左肺動脈干。肺占位穿刺活檢病理（圖2D）：（左肺上葉占位穿刺活檢組織）梭形細胞腫瘤，束狀、編織狀排列；免疫
免疫組化是診斷該病的重要指標，一般CD34、CD99、Vimentin、BCL-2陽性對孤立性纖維瘤有較大的病理診斷意義。Yoshida等報道幾乎所有孤立性纖維瘤都帶有NAB2-STAT6融合基因，該基因被認為對這種腫瘤類型具有特異性，收集49例發生于機體不同部位的孤立性纖維瘤（其中中樞神經系統3例