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乳酸性酸中毒預后危重，死亡率很高，且目前尚缺乏滿意的治療方法。從以下幾方面著手來搶救病人的生命： 1、補液擴容 是治療本癥重要手段之一。最好在CVP監護下，迅速大量輸入生理鹽水，也可用5%葡萄糖液或糖鹽水，并間斷輸新鮮血或血漿，以迅速改善心排血量和組織的微循環灌注，利尿排酸，提升血壓，糾正休克。 注意事項：①避免使用含乳酸的制劑而加重乳酸性酸中毒；②選用血管活性物質糾正休克時，應盡量避免使用腎上腺素或去甲腎上腺素等可強烈收縮血管的藥物，以免造成組織灌注量的進一步減少，可用異丙腎上腺素糾正休克。 2、補堿糾酸 乳酸性酸中毒對機體損害極為嚴重，必須及時有效進行糾治。 (1)補堿制劑：①碳酸氫鈉最為常用，只要患者的肺功能能維持有效的通氣量而排出大量CO2，而且腎功能能避免鈉水潴留，則首選碳酸氫鈉；②二氯醋酸(DCA)糾正乳酸性酸中毒，這是一種很強的丙酮酸脫羧酶激動藥，能迅速增強乳酸的代謝，并在一定程度上抑制乳酸的生成；③如......閱讀全文
乳酸性酸中毒預后危重，死亡率很高，且目前尚缺乏滿意的治療方法。從以下幾方面著手來搶救病人的生命： 1、補液擴容 是治療本癥重要手段之一。最好在CVP監護下，迅速大量輸入生理鹽水，也可用5%葡萄糖液或糖鹽水，并間斷輸新鮮血或血漿，以迅速改善心排血量和組織的微循環灌注，利尿排酸，提升血壓，糾正休克
實驗室檢查： 1、血丙酮酸相應增高，達0.2～1.5mmol/L，乳酸/丙酮酸≥30mmol/L。 2、血漿滲透壓：正常范圍。 3、血pH值明顯降低；CO2CP下降，可低至10mmol/L以下；陰離子間隙擴大，可達20～40mmol/L。 4、血乳酸水平顯著增高，是診斷本癥的關鍵所在，血
1、敗血癥休克與乳酸酸中毒 敗血癥休克時，內毒素和其他細菌產物始動一系列代謝反應導致機體炎癥介質、細胞因子和血管活性物質的合成和釋放，損害血管舒縮張力，升高微血管通透性，促進白細胞和血小板的聚集。液體從毛細血管滲漏使有效循環血容量和心輸出量降低(循環細菌產物亦可直接損害左室功能)。最終，上述變化
乳酸酸中毒(lactic acidosis，LA)是糖尿病患者一種較少見而嚴重的并發癥，一旦發生，病死率高，常高達50%以上。文獻報告糖尿病患者常因應用雙胍類藥物(主要為苯乙雙胍，即降糖靈)而誘發LA，近年來隨著降糖靈的淘汰，臨床LA已相對少見。 乳酸是葡萄糖代謝中間產物。葡萄糖的分解分為有氧氧
正常人空腹靜脈血（休息狀態下）中乳酸濃度為0.4～1.4mmol/L，丙酮酸濃度為0.07～0.14mmol/L，兩者比值為10:1，一般＜15∶1，平時處于平衡狀態；當乳酸濃度超過2mmol/L（有些認為＞5mmol/L），HCO3-≤10mmol/L，乳酸/丙酮酸＞10而可排除其他酸中毒原因
乳酸由丙酮酸還原而成，是糖中間代謝產物，當缺氧或丙酮酸未及氧化時即還原為乳酸。各種原因引起血乳酸水平升高而導致的酸中毒稱為乳酸性酸中毒。
1.缺氧 人體在缺氧的情況下會造成乳酸的生成明顯增加。心、肺功能障礙或者血管阻塞均可造成氧氣供應不足，此外多種休克（心源性、內毒素性、低血容量性）、貧血、心衰、窒息、CO中毒等也是造成機體缺氧的原因。 2.藥物應用 雙胍類、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇等醇類藥物、撲熱息痛以及水楊酸鹽的應用均
尿和血酸度明顯增高，血pH＜7.0；CO2結合力下降至20%以下；血乳酸＞5mmol/L，有時可達35mmol/L（＞25mmol/L者大多不治）；丙酮酸亦相應增高達0.2～1.5mmol/L；乳酸/丙酮酸≥30/1；HCO3-降低；血糖常增高；Na+、Cl-變化不大，Na+有時偏高；K+常增高
血漿乳酸的正常值為1.0士0.5mmol／L，但在危重病人，
1.高滲性非酮癥糖尿病昏迷 老人為多發人群，亦可有脫水、休克、昏迷等表現，但血糖常超過33.3mmol/L，血鈉超過155mmol/L，血漿滲透壓超過330mmol/L，血酮體為陰性或弱陽性。而乳酸性酸中毒者血乳酸顯著升高（超過5mmol/L），Na+變化不大，陰離子間隙超過18mmol/L。