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    Oncogene揭示攻擊癌癥干細胞的新策略

    來自密歇根大學綜合癌癥中心和喬治亞攝政大學的研究人員發現,一種叫做SOCS3的蛋白在正常細胞中高水平表達,而在三陰性乳腺癌中則檢測不到這種蛋白。他們證實這一蛋白在癌癥中降解,導致了細胞中與炎性分子IL6相關的一個反饋回路的關閉開關被阻斷。當這一開關無法關閉之時,其促進了癌癥干細胞生長。這一研究發現為治療最具侵襲性的三陰性乳腺癌提供了一個潛在的靶點。相關論文發表在《Oncogene》雜志上。 研究作者、密歇根大學綜合癌癥中心主任、著名腫瘤學教授Max S. Wicha博士說:“很早以前我們就知道炎癥和癌癥之間存在著一些重要的關聯,其中包括調控正常和癌癥干細胞的一些相似信號通路。” “這項工作有助于解釋在受到損傷后這些信號通路會在正常組織中關閉,而在癌癥中仍舊活化導致癌癥干細胞增加的原因。此外,他們提出阻斷這些炎癥環路有可能是靶向癌癥干細胞,改善患者預后的一種方法。” 三陰性乳腺癌是一種雌激素受體(ER)、......閱讀全文

    中國科學家繪制全球最“毒”乳腺癌多組學圖譜

      3月8日,國際婦女節。  當天凌晨,國際腫瘤學頂尖期刊《癌細胞》發表了中國科學家完成的一項重要研究成果。  由復旦大學附屬腫瘤醫院大外科主任兼乳腺外科主任、復旦大學腫瘤研究所所長邵志敏教授領銜的,包括復旦大學附屬腫瘤醫院精準腫瘤中心執行主任、上海科學院國家人類基因組南方研究中心黃薇研究員團隊、復

    Cell發文:治療侵襲性乳腺癌的一項新研究進展

      美國食品藥物管理局(FDA)近期批準了聯合使用免疫治療藥物和化療藥物用于治療三陰性乳腺癌,然而并非所有的這種侵襲性乳腺癌病例在臨床研究中都作出反應。  在一項新的研究中,來自美國北卡羅來納大學等研究機構的研究人員發現了一些生物學線索,它們可用于協助鑒定對激活免疫系統對抗癌癥的藥物作出反應的侵襲性

    幾乎無藥可治的乳腺癌竟然有了新靶點

      在乳腺癌里,有一種分類叫做“三陰性乳腺癌”。它并不常見,大概只占乳腺癌總數的10%。但它造成的死亡病例,卻占到了乳腺癌患者死亡數的四分之一!  這背后的原因很簡單。通常的乳腺癌里往往會表達雌激素受體(HR)、孕激素受體(PR)、或是人表皮生長因子受體2(HER2)。于是,在過去幾十年里,科研人員

    米非司酮對乳腺癌有抑制作用 可作為治療的有效候選藥物

      乳腺癌是女性中發病率最高的癌癥。日前,我國科學家發現避孕藥米非司酮對乳腺癌有抑制作用,可作為三陰性乳腺癌治療的有效候選藥物,該項研究成果于近日發表在國際期刊《治療診斷學》上。  據論文第一作者、中科院昆明動物研究所副研究員劉蓉介紹,乳腺癌分四種類型,分別是:腔上皮A型、腔上皮B型、人表皮生長因子

    我國科學家在乳腺癌研究中取得系列進展

      本報訊 三陰性乳腺癌(TNBC)是一類惡性程度較高的乳腺癌分型。相對于其他類型的乳腺癌,三陰性乳腺癌表現出轉移率高、細胞增殖快和預后差等特征。目前缺乏三陰性乳腺癌的成功靶向藥物。   中國科學院昆明動物研究所焦保衛研究組利用生物信息學分析發現:相比于其他乳腺癌亞型,三陰性乳腺癌存在獨特的選擇性

    華人學者Cell:靶向CDK7,殺死癌細胞

      發表在《細胞》(Cell)雜志上的一項研究發現,可能會為罹患侵襲性乳腺癌類型、當前少有治療選擇的患者帶來更好的治療方法。來自哈佛醫學院、Dana-Farber癌癥研究所的科學家們發現了這些癌細胞中可以被靶向抑制劑利用的分子弱點。  盡管三陰性乳腺癌細胞遺傳復雜,由許多不同的突變所驅動,科學家們報

    科學家發現細胞持家基因或是引發三陰性乳腺癌的罪魁禍首

      近日,來自美國德州大學西南醫學中心(UT Southwestern Medical Center)的研究人員通過研究發現一種調節機體自然細胞循環過程—自噬的基因beclin 1和三陰性乳腺癌之間存在強相關性,相關研究發表于國際雜志EbioMedicine上。  研究者Beth Levine教授表

    劉澎濤博士Nature子刊發現新乳腺癌基因

      一項新研究確定了一個基因在侵襲性的乳腺癌亞型中尤其活躍。該研究表明,這一過度活化的BCL11A基因驅動了三陰性乳腺癌的形成和發展。相關論文發表在《自然通訊》(Nature Communications)雜志上。  英國威康信托基金會桑格研究所資深研究員劉澎濤(Pentao Liu)博士和Wali

    這11款潛在重磅藥今年有望上市 涉降血糖、降血脂藥

      每年很多創新療法都會獲得美國FDA批準上市,然而只有少數新藥可能成為重磅藥。雖然重磅藥的成功與多種因素相關,但是不可否認的是它們對特定疾病患者都具有良好的療效和較小的副作用。日前,全球性專業咨詢服務公司科睿唯安(Clarivate Analytics)發布了2020年有望上市的重磅新藥榜單。根據

    PNAS:三陰性乳腺癌“遭遇對手”

      三陰性乳腺癌(TNBC)是指雌激素受體(ER)、孕激素受體(PR)和人表皮生長因子受體(HER2)均陰性的一種特殊類型乳腺癌。TNBC約占所有乳腺癌的15%,其許多生物學特性和基底細胞樣型乳腺癌相似,但兩者之間存在某些基因表達譜和免疫表型上的差異,因此亦不能完全等同。TNBC因缺乏內分泌及抗HE

    Nature子刊解析萬能抗癌miRNA

      來自德克薩斯MD安德森癌癥中心的研究人員發現,一個叫做miR-200的microRNAs家族可通過抑制腫瘤編織新的血管支持自身的能力,阻斷腫瘤的發展和轉移。研究報告發表在9月10日的《自然通訊》(Nature Communications)雜志上。   研究人員發現,如果肺癌、卵巢癌、腎癌

    MIT發現的這款Biomarker,作用“一箭雙雕”

      大約在10年前,生物標志物的發展還未起步。但現在,生物標志物已經開始了臨床前期的研究,從動物模型開始,再到臨床研發階段。隨著醫學發展更加個性化、更依賴于分子水平的研究,基因組和蛋白質組學研究已經證明,藥物研發和生物標志物(Biomarker)發展之間的重合也呈必然的增長趨勢 。  癌細胞如何邁出

    昆明動物所揭示KLF5轉錄因子在乳腺癌中的功能和機制

      轉移是導致乳腺癌患者死亡的主要原因,因此防治轉移是乳腺癌研究的關鍵。而在乳腺癌中,基底型ER/PR/HER2三陰性乳腺癌惡性程度最高,具有較高的侵襲性,術后復發轉移風險高,疾病進展快,目前還沒有找到有效的藥物治療靶標,是乳腺癌治療的瓶頸和研究的熱點。中國科學院昆明動物研究所研究員陳策實領導的腫瘤

    老藥二甲雙胍和血紅素組合有望治愈三陰性乳腺癌!

      據估計,大約15%-20%的乳腺癌患者為三陰性乳腺癌患者,即患者機體缺失三種關鍵的治療靶點:雌激素受體、孕激素受體和人類表皮生長因子受體2,由于缺少這些靶點,大部分三陰性乳腺癌患者都會接受標準化療,而不是首選的靶向性藥物,三陰性乳腺癌(TNBC)會不相稱地影響年輕女性、非洲裔女性和攜帶BRCA1

    PD-L1的糖基化和三陰性乳腺癌的免疫治療

      一、前言  幾十年來癌癥的治療一直受到了科學家的極大關注。乳腺癌的治療在過去20年內得到了極大程度的發展,雖然該疾病的死亡率大幅度降低,但該疾病的發病率仍然非常高。在各類乳腺癌中,“三陰性乳腺癌”因為缺少治療靶標(如雌激素受體、孕酮受體和人表皮生長因子受體2),一直是治療的難點。令科學家感興趣的

    同濟大學等處《自然通訊》發現對付癌癥轉移的新方法

      生物通報道:乳腺癌轉移——癌癥擴散的過程,可以通過已被美國食品和藥物管理局批準使用的一種新藥物而得以阻止。來自暨南大學、同濟大學和美國梅奧診所的研究人員確定,一個重要的藥物靶點——CDK4 / 6,調節著一個癌轉移蛋白SNAIL,抑制CDK 4/6的藥物可以防止三陰性乳腺癌的擴散。相關研究結果發

    解讀近期癌癥化療領域的重磅級研究成果

      近年來,科學家們通過深入研究在癌癥化療研究領域取得了多項研究突破,那么近期又有哪些值得一讀的最新研究報道呢?本文中,小編對相關研究進行了整理,分享給大家!  【1】Nature:模塊化基因增強子導致白血病并調控化療療效!  DOI:10.1038/nature25193  骨髓每天都會產生數十億

    聚焦科學家們在癌癥擴散研究領域的新進展

      本文中,小編整理了多篇重要研究成果,共同聚焦科學家們在癌癥擴散研究領域的新進展,與大家一起學習!圖片來源:University of Southern California  【1】Cancer Discov:揭示循環腫瘤細胞靶向擴散到遠端器官的分子機制  doi:10.1158/2159-82

    去泛素化酶USP3穩定KLF5蛋白促進三陰性乳腺癌細胞生長

      10月17日,Journal of Biological Chemistry 期刊以USP3 promotes breast cancer cell proliferation by deubiquitinating KLF5 為題,在線發表了中國科學院昆明動物研究所陳策實組的研究成果。該研究揭

    一文近期癌癥轉移研究新進展

      本文中,小編整理了近期與癌癥轉移相關的最新研究進展,與大家一起學習!  圖片來源:Wellcome Collection  【1】Nat Cell Biol:乳腺癌細胞或能轉變其代謝策略來發生轉移  doi:10.1038/s41556-020-0477-0  近日,一項刊登在國際雜志Natur

    單細胞ICP-MS聯合HCS揭秘化療耐藥機制

    1. 單細胞水平順鉑攝入研究[1] 細胞內順鉑的攝入與腫瘤負荷相關,也就是說腫瘤對順鉑反應降低會導致細胞內順鉑的含量降低。所以,分析單個細胞水平對順鉑的攝入和分布對于評估治療的有效性具有非常重要的意義。過多順鉑進入細胞內會增加DNA 損傷和細胞死亡的頻率。了解單個細胞水平及細胞亞

    昆明動物所證實Hippo信號通路促進三陰性乳腺癌的機制

      乳腺癌是女性發病率最高的惡性腫瘤。根據分子分型分為:luminal A型(ER+ , PR+ , Her-2+/ -, ki-67<14%), luminal B型(ER+ , PR+ , Her-2+/ -, ki-67>14%), HER-2過表達型(ER , PR-, Her-

    乳腺癌細胞在癌癥轉移過程中相互粘附在體內擴散

    約翰?霍普金斯金梅爾癌癥中心的研究人員發現,細胞粘附蛋白E-鈣粘蛋白可使乳腺癌細胞在體內移動時存活下來,并形成新的腫瘤,這一過程稱為轉移。他們的結論源于實驗室實驗以及小鼠模型,解釋了最常見的乳腺癌類型,即浸潤性導管癌中的轉移機制。這種稱為E-鈣粘蛋白的蛋白質似乎限制了癌細胞內的分子應力,使它們能夠足

    Nat Commun:腫瘤干細胞如何誘導三陰性乳腺癌的發生?

      最近來自克利夫蘭臨床研究中心的研究者們發表在《Nature Communications》雜志上的一篇文章,一種新的干細胞信號通路能夠促進惡性乳腺癌"三陰性乳腺癌"的存活。  乳腺癌激素療法能夠阻斷癌細胞與激素的相互作用,進而抑制其生長與擴散,而三陰性乳腺癌細胞由于缺乏這類受

    在小鼠模型中成功鑒別出了對于MYC致癌至關重要的蛋白

      西班牙國立癌癥研究中心(CNIO)的研究人員在小鼠模型中成功鑒別出了一個對于MYC致癌至關重要的蛋白,他們認為這有可能成為未來抗癌藥物的一個新靶點。這項研究利用了全基因組數據分析技術,在包含成百上千個基因的網絡中調查了MYC的行為。  MYC是在細胞中調控基因表達的主要蛋白之一。大多數的這些蛋白

    細數鐵蛋白臨床價值多面性

    鐵蛋白主要存在于肝臟、脾臟和大腦的錐體外側束的細胞核中,構成鐵蛋白的兩個亞型:一個是L亞型,相對分子質量19000,另一個是H亞型,相對分子質量21000。H和L亞型組成比例不同會產生不同的異鐵蛋白,H和L比例取決于組織類型,同時隨著炎癥和感染情況而改變。血清鐵蛋白是體內較為穩定的鐵的貯存形式,在多

    有望阻斷乳腺癌細胞擴散?科學家們的最新研究這樣說

      近日,一項刊登在國際雜志Oncogene上的研究報告中,來自曼徹斯特大學的科學家們通過研究開發了一種新方法或能有效阻斷乳腺癌細胞發生擴散;相關研究有望幫助開發治療三陰性乳腺癌的新型療法。圖片來源:CC0 Public Domain  由于癌癥并不會對激素療法或用于其它形式疾病的靶向性療法產生反應

    華人學者Nature子刊揭示三陰性乳腺癌治療靶點

      在癌癥中,一些細胞信號通路是能夠阻礙或加速疾病進展的一連串關鍵事件。由德克薩斯大學MD安德森癌癥中心的科學家們領導的一項多機構國際研究,揭示出了有關長鏈非編碼RNAs(lncRNA)與在許多癌癥中過度表達的一種信號通路HIF-1之間如何互作的新信息。  這項在線發表于《自然細胞生物學》(Natu

    單細胞ICP-MS聯合HCS為您揭秘順鉑化療耐藥機制

    順鉑(Cisplatin)是1978年經FDA批準用于臨床治療癌癥的化療藥物。順鉑藥物的治療機制是通過結合形成Pt-DNA復合物,干擾DNA復制合成,從而殺死快速增殖的癌細胞,屬于細胞周期非特異性藥物。許多癌癥患者最初對基于鉑類的治療比較敏感,但一段時間后,患者通常對順鉑治療表現出耐藥性,導致了癌癥

    蓮花浮現:三陰性乳腺癌的新靶向療法

      由于三陰性乳腺癌的PI3K/AKT通路激活率高,故口服AKT抑制劑依帕他塞(ipatasertib)正被研究用于治療三陰性乳腺癌。AKT又稱蛋白激酶B,是通過磷脂酰肌醇-3-羥激酶(PI3K)而被激活的蛋白質絲氨酸/蘇氨酸激酶,對細胞的葡萄糖代謝、凋亡、增殖、轉錄、遷移等多種過程起重要作用。此外

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