目前的證據表明ADEM是自身T細胞激活導致針對髓鞘或其它自身抗原的一過性自身免疫反應。具體有可能與以下機制相關:一是分子模擬假說,病前常有病毒感染和疫苗接種支持這一理論,分子模擬假說認為病原和宿主結構的部分相似誘導T細胞激活,但不足以使其耐受;動物試驗發現給健康動物注射髓鞘蛋白成分可誘發急性、慢性或復發緩解型的腦脊髓炎(EAE)。二是中樞感染作為觸發因素的假說,中樞神經系統感染后繼發自身免疫反應,感染造成血腦屏障破壞,導致中樞相關的自身抗原釋放入血,經淋巴器官加工處理,打破T細胞的耐受,導致針對中樞的變態反應。三是細胞因子的影響,在ADEM患者的腦脊液中發現IL-4、IL-10、TNF-α升高,外周血中髓鞘反應性T細胞數比正常人增高十倍以上,產生IFN -γ的CD3+的T細胞數量增加,而產生IL-17的CD4+的T細胞數并不升高,后者在MS患者中可顯著升高。四是抗體的作用,在ADEM患者血清中可檢測到髓鞘堿性蛋白(MBP)抗......閱讀全文
目前的證據表明ADEM是自身T細胞激活導致針對髓鞘或其它自身抗原的一過性自身免疫反應。具體有可能與以下機制相關:一是分子模擬假說,病前常有病毒感染和疫苗接種支持這一理論,分子模擬假說認為病原和宿主結構的部分相似誘導T細胞激活,但不足以使其耐受;動物試驗發現給健康動物注射髓鞘蛋白成分可誘發急性、慢
ADEM的主要病理改變為大腦、腦干、小腦、脊髓有播散性的脫髓鞘改變,腦室周圍的白質、顳葉、視神經較著,脫髓鞘改變往往以小靜脈為中心,小靜脈有炎性細胞浸潤,其外層有以單個核細胞為主的圍管性浸潤,即血管袖套,靜脈周圍白質髓鞘脫失,并有散在膠質細胞增生。ADEM與MS病理上的區別:ADEM 的炎性病灶
ADEM的主要病理改變為大腦、腦干、小腦、脊髓有播散性的脫髓鞘改變,腦室周圍的白質、顳葉、視神經較著,脫髓鞘改變往往以小靜脈為中心,小靜脈有炎性細胞浸潤,其外層有以單個核細胞為主的圍管性浸潤,即血管袖套,靜脈周圍白質髓鞘脫失,并有散在膠質細胞增生 。ADEM與MS病理上的區別:ADEM的炎性病灶
病理機制 目前的證據表明ADEM是自身T細胞激活導致針對髓鞘或其它自身抗原的一過性自身免疫反應。具體有可能與以下機制相關:一是分子模擬假說,病前常有病毒感染和疫苗接種支持這一理論,分子模擬假說認為病原和宿主結構的部分相似誘導T細胞激活,但不足以使其耐受;動物試驗發現給健康動物注射髓鞘蛋白成分可
目前的證據表明ADEM是自身T細胞激活導致針對髓鞘或其它自身抗原的一過性自身免疫反應 [9] 。具體有可能與以下機制相關:一是分子模擬假說,病前常有病毒感染和疫苗接種支持這一理論,分子模擬假說認為病原和宿主結構的部分相似誘導T細胞激活,但不足以使其耐受;動物試驗發現給健康動物注射髓鞘蛋白成分可誘
急性播散性腦脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis, ADEM)是特發性中樞神經系統脫髓鞘病的一種,兒童多見,但亦可發生于任何年齡。依據國際兒童多發性硬化研究組(International Pediatric MS Study Group, IPMSSG)的
??? 急性播散性腦脊髓炎,是因病毒感染或疫苗接種(如狂犬病疫苗或牛痘)所致機體產生針對中樞神經系統堿性蛋白特異性序列的細胞免疫應答,導致血管周圍神經免疫性應答,并引起腦和脊髓彌散性炎癥。急性播散性腦脊髓炎又稱感染后腦脊髓炎、預防接種后腦脊髓炎,是指繼發于麻疹、風疹、水痘、天花等急性出疹性疾病
急性播散性腦脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis, ADEM)是特發性中樞神經系統脫髓鞘病的一種,兒童多見,但亦可發生于任何年齡。依據國際兒童多發性硬化研究組(International Pediatric MS Study Group, IPMSSG
ADEM是少見病,年發病率為0.2-0.8/10萬,80%的患者發生在10歲以下的兒童,成人可發生,但罕見。70-93%的患者發病數周前有感染或疫苗接種史。Torisu等報道15歲以下的兒童發病率為0.64/10萬,平均發病年齡5.7歲,男: 女為2.3: 1。Tselis 等報道疫苗接種后的發
??? 診斷 ??? 1.外周血白細胞計數增多,血沉加快。腦脊液壓力增高或正常,CSF-MNC增多,蛋白輕度至中度增高,以IgG增高為主,可發現寡克隆帶。 ??? 2.EEG常見θ和σ波,亦可見棘波和棘慢復合波。 ??? 3.CT顯示白質內彌散性多灶性大片或斑片狀低密度區,急性期呈明顯增強效