日本開發出促進修復DNA損傷技術
日本佳麗寶公司日前宣布，該公司研究人員開發出一種促進修復由活性氧導致的DNA（脫氧核糖核酸）損傷的技術，應用該技術，有望研發出更為高效的抗老化護膚產品。 DNA損傷是造成皮膚老化的重要原因，它主要由兩個因素導致：一個是紫外線照射，另一個就是活性氧，后者可以使DNA的堿基被氧化。因此促進修復由活性氧導致的DNA損傷對于抵抗皮膚老化具有重要意義。 一般由活性氧導致的DNA損傷可由人體內的堿基切除修復機制自行修復，但需要多種蛋白質協同作業。 佳麗寶公司研究人員利用自主開發的測評系統，對100多種天然物質進行測評后發現，應用多酚的一種——白皮杉醇可促進修復由活性氧導致的DNA損傷。 更多閱讀 美科學家拍攝到人體受損DNA修復重要環節 ......閱讀全文
關于DNA損傷修復的簡介
DNA損傷修復(repair of DNA damage)在多種酶的作用下，生物細胞內的DNA分子受到損傷以后恢復結構的現象。 DNA損傷修復的研究有助于了解基因突變的機制，衰老和癌變的原因，還可應用于環境致癌因子的檢測。 2022年5月，中國科學院近代物理研究所材料研究中心微束技術與應用室在
SOS修復系統修復DNA損傷的介紹
是SOS反應的一種功能。SOS反應是DNA受到損傷或脫氧核糖核酸的復制受阻時的一種誘導反應。在大腸桿菌中,這種反應由recA-lexA系統調控。正常情況下處于不活動狀態。當有誘導信號如 DNA損傷或復制受阻形成暴露的單鏈時，recA蛋白的蛋白酶活力就會被激活，分解阻遏物lexA蛋白,使SOS反應
DNA損傷修復的切除修復方法介紹
又稱切補修復。最初在大腸桿菌中發現，包括一系列復雜的酶促DNA修補復制過程,主要有以下幾個階段：核酸內切酶識別DNA損傷部位，并在5'端作一切口，再在外切酶的作用下從5'端到3'端方向切除損傷；然后在 DNA多聚酶的作用下以損傷處相對應的互補鏈為模板合成新的 DNA單鏈片
簡述DNA損傷修復的發現簡史
1949年A.凱爾納偶然發現灰色鏈絲菌等微生物經紫外線(UV)照射后如果立即暴露在可見光下則可減少死亡。此后在大量的微生物實驗中都發現了這種現象，并證明這是許多種微生物固有的DNA損傷修復功能,并把這一修復功能稱為光復活。1958年R.L.希爾證明即使不經可見光的照射，大腸桿菌也能修復它的由紫外
關于DNA損傷修復的類型介紹
DNA分子的損傷類型有多種。UV照射后DNA分子上的兩個相鄰的胸腺嘧啶(T)或胞嘧啶(C)之間可以共價鍵連結形成環丁酰環，這種環式結構稱為二聚體。胸腺嘧啶二聚體的形成是 UV對DNA分子的主要損傷方式。 Χ射線、γ射線照射細胞后，由細胞內的水所產生的自由基既可使DNA分子雙鏈間氫鍵斷裂,也可使
DNA損傷修復對衰老的作用
從DNA修復功能的比較研究中發現壽命長的動物（象、牛等）修復功能較強；壽命短的動物 (倉鼠、小鼠、鼩鼱等)修復功能較弱。人的DNA修復功能也很強，但到一定年齡后逐漸減弱，同時突變細胞數也相應增加，所以老年人癌的發病率也比較高。檢測各年齡組正常人的染色體畸變率和 DNA修復功能證實了這一點。人類中
研究發現DNA損傷修復與DNA轉錄的協同作用
最近，來自挪威科學技術大學的Barbara van Loon博士等人在遺傳信息修復方面有了新發現，該發現發表在最近的《Nature Communications》雜志上。 Van Loon的研究小組發現，閱讀DNA的分子元件和糾正DNA錯誤的分子元件可以協同工作。（圖片來源：NTNU） Va
關于DNA損傷修復的重組修復方法介紹
重組修復從 DNA分子的半保留復制開始，在嘧啶二聚體相對應的位置上因復制不能正常進行而出現空缺,在大腸桿菌中已經證實這一DNA損傷誘導產生了重組蛋白,在重組蛋白的作用下母鏈和子鏈發生重組,重組后原來母鏈中的缺口可以通過DNA多聚酶的作用,以對側子鏈為模板合成單鏈DNA片斷來填補,最后也同樣地在連
揭秘古老蛋白修復損傷DNA的機制
通過對用于制造啤酒和面包的酵母進行研究，來自匹茲堡大學的科學家們日前揭開了一種新型機制，即古老蛋白修復DNA損傷的分子機制，同時研究者還揭示了修復過程發生功能障礙引發癌癥的機制，相關研究刊登于國際雜志Nature Communications上，該研究或為開發新型的抗癌療法帶來希望。 在人類機
DNA損傷及修復機制謎團解開
英國帝國理工學院醫學實驗室和分子生物學實驗室的研究人員合作解開了一個數十年之久的謎團。他們揭示了如何識別DNA損傷并啟動其修復的基本機制。這項研究使用尖端的成像技術來可視化DNA修復蛋白是如何在單個DNA分子上移動的，并使用電子顯微鏡來捕捉它們是如何“鎖定”特定DNA結構的，為更有效地治療癌癥開
DNA損傷修復相關疾病取得新突破
華沙破損綜合征（Warsaw breakage syndrome，WABS）是一種可導致多種畸形的遺傳疾病，患者伴隨輕度到重度智力障礙，從出生開始身體發育受阻，導致身材矮小和小頭畸形。患者具有獨特的面部特征，包括額頭小、短鼻子、小下巴、人中平坦以及臉頰突出，其他常見特征包括內耳神經損傷引起的“感
DNA損傷修復對免疫的作用介紹
DNA修復功能先天缺陷的病人的免疫系統也常是有缺陷的，主要是 T淋巴細胞功能的缺陷。隨著年齡的增長細胞中的DNA修復功能逐漸衰退,如果同時發生免疫監視機能的障礙，便不能及時清除癌化的突變細胞,從而導致發生腫瘤。所以, 衰老、DNA修復、免疫和腫瘤四者是緊密關聯的。
關于DNA損傷修復的檢測方法介紹
大部分DNA損傷修復都依賴于DNA的修復合成,所以對修復合成的測定常用來作為DNA修復的檢測方法。常用的有以下幾種： 1、放射法 在細胞培養物中加入氚標記的胸腺嘧啶核苷等放射源,用放射自顯影方法計數銀顆粒數來測定修復合成過程中參入到DNA分子中的量。 2、液體計數法 全稱液體閃爍計數法用
Nature：修復線粒體DNA損傷逆轉衰老
在醫療技術日趨完善的今天，健康不再是人們唯一所追求的，養生、保養等越來越成為人們津津樂道的話題，人人都想要永葆青春，而這其中最大的敵人便是“衰老”。之前《Science》雜志有報道稱衰老與線粒體DNA損傷相關，一直以來，科學家們將衰老歸因于遺傳及基因的損傷，卻并未深思過這種損傷是否可逆。而來自阿
關于DNA損傷的修復方式暗修復的介紹
是指照射過紫外線的細胞的DNA，不需要可見光的反應而修復，使細胞的增殖能力恢復的過程。 與此相對應的需要可見光的DNA的修復稱為光修復。暗修復的機制有去除修復、重組修復和應急修復。去除修復是經過一系列酶的作用將由紫外線照射作用所生成的嘧啶二聚體從DNA上除去，產生的縫隙通過修補合成而得到填補，
新研究揭示DNA損傷后的組蛋白降解促進DNA修復
幾年來，Gasser及其研究團隊一直在研究染色質結構如何在應對DNA損傷的過程中發生變化，以便了解這些變化是否以及如何提高修復速度。在早期的一項研究中，Gasser實驗室的前博士生Michael Hauer發現，染色質對急性DNA損傷既有局部的反應，也有全基因組范圍內的反應，大約30%的組蛋白在全基
日本開發出促進修復DNA損傷技術
日本佳麗寶公司日前宣布，該公司研究人員開發出一種促進修復由活性氧導致的DNA（脫氧核糖核酸）損傷的技術，應用該技術，有望研發出更為高效的抗老化護膚產品。 DNA損傷是造成皮膚老化的重要原因，它主要由兩個因素導致：一個是紫外線照射，另一個就是活性氧，后者可以使DNA的堿基被氧化。因此促
Nature子刊：組蛋白與DNA損傷修復
我們的機體是由億萬個細胞組成的，這些細胞就像是一個個繁忙的工廠，不斷有分子在其中生成、去除和修飾，這些過程不可避免的會出現錯誤。舉例來說，UV照射和許多其他因素都可能導致DNA鏈斷裂。 為了確保自己的生存和增殖，細胞采取了一些修復損傷的措施。雖然DNA修復一直是研究的熱點，但人們對這一基礎機制
DNA損傷修復信號通路相關因子MUTYH
該基因編碼一種參與dna氧化損傷修復的dna糖苷酶。這種酶在腺嘌呤與鳥嘌呤、胞嘧啶或8-氧-7,8-二氫鳥嘌呤（一種主要的氧化損傷的DNA損傷）不適當配對的部位從DNA主干上切除腺嘌呤堿。蛋白質定位于細胞核和線粒體。這種基因產物被認為通過在氧化損傷后引入單鏈斷裂而在細胞凋亡信號中發揮作用。該基因突變
DNA損傷修復信號通路相關因子REL
該基因編碼一種屬于rel同源域/免疫球蛋白樣折疊、叢蛋白、轉錄因子（rhd/ipt）家族的蛋白質。這個家族的成員調節參與細胞凋亡、炎癥、免疫反應和致癌過程的基因。這種原癌基因在B淋巴細胞的存活和增殖中起作用。這種基因的突變或擴增與B細胞淋巴瘤，包括霍奇金淋巴瘤有關。該基因的單核苷酸多態性與潰瘍性結腸
DNA損傷修復信號通路相關因子WRN
該基因編碼dna螺旋酶蛋白recq亞家族的一個成員。編碼的核蛋白在維持基因組穩定性中起著重要作用，在dna修復、復制、轉錄和端粒維持中發揮著重要作用。該蛋白在其中心區域包含一個n端3'到5'的外切酶域、一個atp依賴的螺旋酶域和rqc（recq螺旋酶保守區）域，以及一個c端hrdc（
DNA損傷修復信號通路相關因子FANCM
fanconi貧血互補組（fanc）目前包括fanca、fancb、fancc、fancd1（也稱為brca2）、fancd2、fance、fancf、fancg、fanci、fancj（也稱為brip1）、fancl、fancm和fancn（也稱為palb2）。先前定義的組fanch與fanca相
DNA損傷修復信號通路相關因子FANCM
fanconi貧血互補組（fanc）目前包括fanca、fancb、fancc、fancd1（也稱為brca2）、fancd2、fance、fancf、fancg、fanci、fancj（也稱為brip1）、fancl、fancm和fancn（也稱為palb2）。先前定義的組fanch與fanca相
DNA損傷修復信號通路相關因子XPC
該基因編碼的蛋白是xpc復合物的關鍵組成部分，在全球基因組核苷酸切除修復（ner）的早期步驟中起著重要作用。編碼的蛋白質對于損傷感知和dna結合很重要，并且顯示出對單鏈dna的偏好。該基因或其他一些內質網成分的突變可導致色素性干皮病，一種罕見的常染色體隱性遺傳疾病，其特征是隨著癌癥的早期發展，對陽光
DNA損傷修復信號通路相關因子ATRX
該基因編碼的蛋白含有一個atpase/螺旋酶結構域，因此屬于染色質重塑蛋白的swi/snf家族。這種蛋白被發現經歷了細胞周期依賴性磷酸化，它調節其核基質和染色質的結合，并表明它參與有絲分裂的間期基因調節和染色體分離。該基因突變與X連鎖精神發育遲滯（XLMR）綜合征有關，通常伴有α-地中海貧血（ATR
DNA損傷修復信號通路相關因子PTEN
PTEN基因編碼的蛋白具有蛋白磷酸酶和脂質磷酸酶活性，是第一個具有磷酸酶活性的抑癌基因，也是是繼p53和Rb基因之后，與腫瘤發生密切相關的一種抑癌基因，其主要機制因為PTEN是PI3K/Akt通路的主要負調控因子。PTEN的功能缺陷在人類多種腫瘤中廣泛存在。
DNA損傷修復信號通路相關因子ATR
該基因編碼的蛋白屬于PI3/PI4激酶家族，與ATM（一種在共濟失調性毛細血管擴張癥中突變的基因編碼的蛋白激酶）關系最為密切。這種蛋白和atm與pombe-rad3裂殖酵母菌（schizosaccharomyces pombe rad3）具有相似性，后者是細胞周期停滯和DNA損傷修復反應中所需的細胞
DNA損傷修復信號通路相關因子BLM
bloom綜合征基因產物與含有dna解旋酶的desh盒recq亞群有關，具有dna刺激的atp酶和atp依賴的dna解旋酶活性。引起布魯姆綜合征的突變會刪除或改變螺旋酶基序，并可能使3'-5'螺旋酶活性喪失。正常蛋白可能起到抑制不適當重組的作用。[由RefSeq提供，2008年7月]
DNA損傷修復信號通路相關因子DPYD
該基因編碼的蛋白是嘧啶分解代謝酶，是尿嘧啶和胸腺嘧啶分解代謝途徑的起始和限速因子。該基因突變導致二氫嘧啶脫氫酶缺乏，嘧啶代謝錯誤與胸腺嘧啶尿嘧啶尿有關，癌癥患者接受5-氟尿嘧啶化療后毒性增加。兩個編碼不同亞型的轉錄變體已經被發現。The protein encoded by this gene is
DNA損傷修復信號通路相關因子ATM
ATM基因編碼的蛋白屬于PI3/PI4激酶家族，這種蛋白是一種重要的細胞周期檢查點激酶，通過磷酸化調控下游一系列重要蛋白，包括抑癌蛋白p53和BRCA1、檢查點激酶CHK2、檢查點蛋白RAD17和RAD9以及DNA修復蛋白NBS1。ATM和與其密切相關的蛋白ATR被認為是在細胞周期調控以及DNA損傷