關于非心源性肺水腫的介紹
（1）肺毛細血管通透性增加 ①感染性肺水腫：系因全身和（或）肺部的細菌、病毒、真菌、支原體、原蟲等感染所致。②吸入有害氣體：如光氣（COCl2）、氯氣、臭氧、一氧化碳、氮氧化合物等。③血液循環毒素和血管活性物質：如四氧嘧啶、蛇毒、有機磷、組胺、5-羥色胺等。④彌漫性毛細血管滲漏綜合征：如內毒素血癥、大量生物制劑的應用等。⑤嚴重燒傷及播散性血管內凝血。⑥變態反應，加藥物特異性反應、過敏性肺泡炎等。⑦放射性肺炎：胸部惡性腫瘤大劑量放射治療可引起肺水腫。⑧尿毒癥：尿毒癥性肺炎即肺水腫的一種表現。⑨淹溺：淡水和海水的淹溺均可致肺水腫。⑩急性呼吸窘迫綜合征：各種原因引起的最為嚴重的急性肺間質水腫。?氧中毒：長時間吸入高濃度氧（>60%），可致活性氧自由基增多，造成肺損傷和肺水腫。?熱射病。 （2）肺毛細血管壓力增加 ①肺靜脈閉塞癥或肺靜脈狹窄。②輸液過量。 （3）血漿膠體滲透壓降低 ①肝腎疾病引起低蛋白血癥。②蛋白丟失性腸病......閱讀全文
關于非心源性肺水腫的介紹
（1）肺毛細血管通透性增加 ①感染性肺水腫：系因全身和（或）肺部的細菌、病毒、真菌、支原體、原蟲等感染所致。②吸入有害氣體：如光氣（COCl2）、氯氣、臭氧、一氧化碳、氮氧化合物等。③血液循環毒素和血管活性物質：如四氧嘧啶、蛇毒、有機磷、組胺、5-羥色胺等。④彌漫性毛細血管滲漏綜合征：如內毒素血
心源性肺水腫的相關介紹
在某些病理狀態時，如回心血量及右心排出量急劇增多或左心排出量突然嚴重減少，造成大量血液積聚在肺循環中，使得肺毛細血管靜脈壓急劇上升。當升高至超過肺毛細血管內膠體滲透壓時，一方面毛細血管內血流動力學發生變化，另一方面肺循環淤血，肺毛細血管壁滲透性增高，液體通過毛細血管壁濾出，形成肺水腫。臨床上由于
非心源性胸痛的分類及特點
?? 非心源性胸痛所涉及的疾病較多，目前常見的非心源性胸痛主要有六大類。這六類疾病的特點如下：??? （一）胸壁疾病??? 多數非心源性胸痛源于胸壁和胸膜， 胸壁上有肋骨、肌肉、神經等等。胸膜痛與呼吸、咳嗽有關，在深呼吸及咳嗽時胸痛加重，常伴有呼吸困難，胸痛位于病變的一側。典型表現是深呼吸或咳嗽
肺水腫的介紹
肺水腫（pulmonary edema）是指由于某種原因引起肺內組織液的生成和回流平衡失調，使大量組織液在短時間內不能被肺淋巴和肺靜脈系統吸收，積聚在肺泡、肺間質和細小支氣管內，從而造成肺通氣與換氣功能嚴重障礙。肺水腫按解剖部位分為心源性和非心源性兩大類。[1]
關于心源性休克的并發癥的介紹
1.呼吸衰竭 休克肺的形成與多種因素有關：肺毛細血管灌注不足使Ⅰ型肺泡細胞和毛細血管內皮細胞腫脹，肺的空氣-血流屏障加厚；肺泡毛細血管內皮受損，通透性增高，在肺淤血的情況下引起間質性水腫；肺循環出現彌散性血管內凝血；腸道內大量內毒素通過血液作用于肺；嚴重創傷，感染，不適當輸液和輸注庫存血，不合
心源性休克的基本介紹
心源性休克是指由于心臟功能極度減退，導致心輸出量顯著減少并引起嚴重的急性周圍循環衰竭的一組綜合征。心源性休克是心泵衰竭的極期表現，由于心臟排血功能衰竭，不能維持其最低限度的心輸出量而導致血壓下降，重要臟器和組織供血嚴重不足，引起全身微循環功能障礙，從而出現一系列以缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟器損
關于心源性休克的病因分析
1.心肌收縮力極度降低 包括大面積心肌梗死、急性暴發性心肌炎（病毒性、白喉性以及少數風濕性心肌炎等）、原發性及繼發性心肌病（前者包括擴張型、限制型及肥厚型心肌病晚期；后者包括各種感染、甲狀腺毒癥、甲狀腺功能減退引起的心肌病）、家族性貯積疾病及浸潤（血色病、糖原貯積病、黏多糖體病、淀粉樣變、結締
非心源性絞痛可能是心身疾病
冠狀動脈造影無異常跡象的胸痛患者，比一般人群更有可能遭受焦慮、軀體形式障礙、強迫癥的心理癥狀之苦。相關研究結果已發表于11月的《Open Heart》。 德國德累斯頓大學Marian Christoph醫師及其同事開展的一項研究中，對253例（97例男性（38.3%），156例女性（61
關于瘢痕的非手術治療的介紹
（1）壓力療法 用專門的壓力套加壓，適用于瘢痕面積大，不適宜放療和局部藥物治療者。每日停用時間不超過30分鐘。該法對活動性瘢痕疙瘩效果不明顯，但可以減少術后放療和注藥劑量。 （2）化學療法 使用長效類固醇制劑，直接注射到瘢痕內，來抑制瘢痕內過量的膠原蛋白，達到退化瘢痕的效果。主要副作用有皮膚萎
心源性休克的治療原則介紹
急性心肌梗死合并心源性休克的診斷一旦確立，其基本治療原則如下： （1）絕對臥床休息 立即吸氧，有效止痛，盡快建立靜脈給藥通道，盡可能迅速地進行心電監護和建立必要的血流動力學監測，留置尿管以觀察尿量，積極對癥治療和加強支持治療。 （2）擴充血容量 如有低血容量狀態，先擴充血容量。若合并代謝性酸