酮體的生成和利用
酮體的生成酮體生成的部位是在肝細胞線粒體內。脂肪酸β-氧化生成的乙酰CoA是合成酮體的原料。其合成過程分三步進行。1．兩分子乙酰CoA在硫解酶（thiolase）催化下縮合成1分子乙酰乙酰CoA。2．乙酰乙酰CoA再與1分子乙酰CoA縮合成β-羥-β-甲基戊二酸單酰CoA（HMG-CoA），催化這一反應的酶為HMG-CoA合成酶，是酮體合成的限速酶。3．HMG-CoA經裂解酶催化分解成乙酰乙酸和乙酰CoA。乙酰乙酸加氫還原成β-羥丁酸，少量乙酰乙酸自發脫羧生成丙酮。酮體總量中約70%為β-羥丁酸，30%為乙酰乙酸，丙酮只占少量，丙酮可通過腎和肺排出。酮體的利用肝外組織（心肌、骨骼肌、大腦）中有活性很強的利用酮體的酶。乙酰乙酸在乙酰乙酸硫激酶或琥珀酰CoA轉硫酶催化下，轉變為乙酰乙酰CoA，然后再被硫解酶分解為兩分子乙酰CoA，乙酰CoA進入三羧酸循環徹底氧化。可見肝內生酮肝外用是脂肪酸在肝中氧化的一個代謝特點。......閱讀全文
酮體的生成和利用
酮體的生成酮體生成的部位是在肝細胞線粒體內。脂肪酸β-氧化生成的乙酰CoA是合成酮體的原料。其合成過程分三步進行。1．兩分子乙酰CoA在硫解酶（thiolase）催化下縮合成1分子乙酰乙酰CoA。2．乙酰乙酰CoA再與1分子乙酰CoA縮合成β-羥-β-甲基戊二酸單酰CoA（HMG-CoA），催化這一
酮體的生成過程和場所
酮體的生成酮體生成的部位是在肝細胞線粒體內。脂肪酸β-氧化生成的乙酰CoA是合成酮體的原料。其合成過程分三步進行。1．兩分子乙酰CoA在硫解酶（thiolase）催化下縮合成1分子乙酰乙酰CoA。2．乙酰乙酰CoA再與1分子乙酰CoA縮合成β-羥-β-甲基戊二酸單酰CoA（HMG-CoA），催化這一
酮體生成的調節
1、飽食及饑餓的影響：飽食后，胰島素分泌增加，脂解作用抑制、脂肪動員減少，進入肝的脂酸減少，因而酮體生成減少。饑餓時，胰高血糖素等脂解激素分泌增多，脂酸動員加強，血中游離脂酸濃度升高而使肝攝取游離脂酸增多，有利于脂酸β-氧化及酮體生成。2、肝細胞糖原含量及代謝的影響：進入肝細胞的游離脂酸主要有兩條去
酮體的生成介紹
酮體生成的部位是在肝細胞線粒體內。脂肪酸β-氧化生成的乙酰CoA是合成酮體的原料。其合成過程分三步進行。1．兩分子乙酰CoA在硫解酶（thiolase）催化下縮合成1分子乙酰乙酰CoA。2．乙酰乙酰CoA再與1分子乙酰CoA縮合成β-羥-β-甲基戊二酸單酰CoA（HMG-CoA），催化這一反應的酶為
什么叫酮體？酮體是如何生成
1.酮體是乙酰乙酸、β羥基丁酸、丙酮的總稱。： 酮體的生成：酮體主要在肝臟的線粒體中生成，其合成原料為乙酰CoA，關鍵酶是羥甲戊二酸單酰CoA合酶（HMG-CoA合酶）其過程為：乙酰CoA→乙酰乙酰CoA →HMG-CoA→乙酰乙酸。生成的乙酰乙酸再通過加氫反應轉變為β-羥丁酸或經自發脫羧生成丙酮。
酮體的利用
肝外組織（心肌、骨骼肌、大腦）中有活性很強的利用酮體的酶。乙酰乙酸在乙酰乙酸硫激酶或琥珀酰CoA轉硫酶催化下，轉變為乙酰乙酰CoA，然后再被硫解酶分解為兩分子乙酰CoA，乙酰CoA進入三羧酸循環徹底氧化。可見肝內生酮肝外用是脂肪酸在肝中氧化的一個代謝特點。
酮體的利用
肝外組織（心肌、骨骼肌、大腦）中有活性很強的利用酮體的酶。乙酰乙酸在乙酰乙酸硫激酶或琥珀酰CoA轉硫酶催化下，轉變為乙酰乙酰CoA，然后再被硫解酶分解為兩分子乙酰CoA，乙酰CoA進入三羧酸循環徹底氧化。可見肝內生酮肝外用是脂肪酸在肝中氧化的一個代謝特點。
酮體生成的限速酶
酮體生成的限速酶是HMG-CoA合成酶，酮體是肝臟脂肪酸氧化分解的中間產物乙酰乙酸、β-羥基丁酸及丙酮三者統稱。故酮體是脂肪、而非葡萄糖的分解產物。檢測血酮體主要用于篩查、檢測和監測1型或有時2型糖尿病的酮癥酸中毒(DKA)。酮體簡介酮體(ketone bodies)是脂肪氧化代謝過程中的中間代謝產
酮體生成的限速酶
酮體生成的限速酶是HMG-CoA合成酶，酮體是肝臟脂肪酸氧化分解的中間產物乙酰乙酸、β-羥基丁酸及丙酮三者統稱。故酮體是脂肪、而非葡萄糖的分解產物。檢測血酮體主要用于篩查、檢測和監測1型或有時2型糖尿病的酮癥酸中毒(DKA)。
酮體是如何產生和利用的
在饑餓期間酮體是包括腦在內的許多組織的燃料，因此具有重要的生理意義。酮體是脂肪的分解產物。檢測血酮體主要用于篩查、檢測和監測1型或有時2型糖尿病的酮癥酸中毒(DKA)。肝臟具有較強的合成酮體的酶系，但卻缺乏利用酮體的酶系。酮體其重要性在于，由于血腦屏障的存在，除葡萄糖和酮體外的物質無法進入腦為腦組織
酮體是如何產生和利用的
在饑餓期間酮體是包括腦在內的許多組織的燃料，因此具有重要的生理意義。酮體是脂肪的分解產物。檢測血酮體主要用于篩查、檢測和監測1型或有時2型糖尿病的酮癥酸中毒(DKA)。肝臟具有較強的合成酮體的酶系，但卻缺乏利用酮體的酶系。酮體其重要性在于，由于血腦屏障的存在，除葡萄糖和酮體外的物質無法進入腦為腦組織
酮體生成的限速酶是
酮體生成的限速酶是HMG-CoA合成酶，酮體是肝臟脂肪酸氧化分解的中間產物乙酰乙酸、β-羥基丁酸及丙酮三者統稱。故酮體是脂肪、而非葡萄糖的分解產物。檢測血酮體主要用于篩查、檢測和監測1型或有時2型糖尿病的酮癥酸中毒(DKA)。酮體簡介酮體(ketone bodies)是脂肪氧化代謝過程中的中間代謝產
酮體生成的限速酶是
酮體生成的限速酶是HMG-CoA合成酶，酮體是肝臟脂肪酸氧化分解的中間產物乙酰乙酸、β-羥基丁酸及丙酮三者統稱。故酮體是脂肪、而非葡萄糖的分解產物。檢測血酮體主要用于篩查、檢測和監測1型或有時2型糖尿病的酮癥酸中毒(DKA)。酮體簡介酮體(ketone bodies)是脂肪氧化代謝過程中的中間代謝產
ATP的生成、儲存和利用
一、ATP的生成方式 體內ATP生成有兩種方式 (一)底物水平磷酸化(substrate level phosphorylation) 底物分子中的能量直接以高能鍵形式轉移給ADP生成ATP，這個過程稱為底物水平磷酸化，這一磷酸化過程在胞漿和線粒體中進行，包括有： (二)氧化磷酸化(oxid
簡述酮體的生成過程與部位
酮體（ketone body）：在肝臟中,脂肪酸氧化分解的中間產物乙酰乙酸、β-羥基丁酸及丙酮,三者統稱為酮體.肝臟具有較強的合成酮體的酶系,但卻缺乏利用酮體的酶系.酮體合成過程1.兩個乙酰輔酶A被硫解酶催化生成乙酰乙酰輔酶A.β-氧化的最后一輪也生成乙酰乙酰輔酶A.2.乙酰乙酰輔酶A與一分子乙酰輔
ATP的生成、儲存和利用（二）
? 四、氧化磷酸化的偶聯機制 有關氧化磷酸化的偶聯機理已經作了許多研究，目前氧化磷酸化的偶聯機理還不完全清楚，50年代Slater及Lehninger提出了化學偶聯學說，1964年Boear又提出了構象變化偶聯學說，這兩種學說的實驗依據不多，支持這兩種觀點的人已經不多了。目前多數人支持化學滲透學說
ATP的生成、儲存和利用（三）
? 五、氧化磷酸化抑制劑 氧化磷酸化抑制劑可分為三類，即呼吸抑制劑、磷酸化抑制劑和解偶聯劑。 (一)呼吸抑制劑 這類抑制劑抑制呼吸鏈的電子傳遞，也就是抑制氧化，氧化是磷酸化的基礎，抑制了氧化也就抑制了磷酸化。呼吸鏈某一特定部位被抑制后，其底物一側均為還原狀態，其氧一側均為氧化態，這很容易用分光光
ATP的生成、儲存和利用（四）
? (二)ATP能量的轉移 ATP是細胞內的主要磷酸載體，ATP作為細胞的主要供能物質參與體內的許多代謝反應，還有一些反應需要UTP或CTP作供能物質，如UTP參與糖元合成和糖醛酸代謝，GTP參與糖異生和蛋白質合成，CTP參與磷脂合成過程，核酸合成中需要ATP、CTP、UTP和GTP作原料合成RN
ATP的生成、儲存和利用（一）
? ATP幾乎是生物組織細胞能夠直接利用的唯一能源，在糖、脂類及蛋白質等物質氧化分解中釋放出的能量，相當大的一部分能使ADP磷酸化成為ATP，從而把能量保存在ATP分子內。 ATP為一游離核苷酸，由腺嘌呤、核糖與三分子磷酸構成，磷酸與磷酸間借磷酸酐鍵相連，當這種高能磷酸化合物水解時(磷酸酐鍵斷裂)
研究發現饑餓誘導酮體生成的新型調控機制
近日，Molecular Metabolism在線發表了中國科學院上海營養與健康研究所陳雁研究組題為PAQR9 regulates hepatic ketogenesis and fatty acid oxidation during fasting by modulating protein
乙酰輔酶A的生成利用的介紹
脂肪酸在肝外組織（如心肌、骨骼肌等）經β-氧化生成的乙酰CoA，能徹底氧化生成二氧化碳和水，而在肝細胞中因為具有活性較強的合成酮體的酶系，β-氧化反應生成的乙酰CoA，大多轉變為乙酰乙酸（acetoacetate），β-羥丁酸（β-hydroxybutyrate）和丙酮（acetone），這三種
酮體的分解方式和途徑
1、羥丁酸可由羥丁酸脫氫酶氧化生成乙酰乙酸，在肌肉線粒體中被3-酮脂酰輔酶A轉移酶催化生成乙酰輔酶A和琥珀酸。也可由乙酰乙酰輔酶A合成酶激活，但前者活力高且分布廣泛，起主要作用。2、丙酮由于量微在人體代謝上不占重要地位，而是隨尿排出體外，當血中酮體顯著增高時，丙酮也可從肺直接呼出，使呼出氣體有爛蘋果
酮體不能在肝中被利用是缺少什么酶
酮體是脂肪特殊的代謝產物，氧化比較復雜，可以異生為糖，最終是要進入tac供能的；因為肝臟缺乏利用酮體的酶，肝臟產生酮體的目的是在饑餓條件下為中樞神經系統供能，因為中樞神經系統有血腦屏障，無法利用脂肪酸，所以只能利用葡萄糖和酮體；肝細胞能利用脂肪酸，如果再能利用酮體就比較浪費了，中樞神經系統利用酮體的
利用longread生成個人轉錄組
斯坦福大學醫學院的遺傳學教授Michael Snyder及其同事利用Pacific Biosciences系統，對三個家庭成員的類淋巴母細胞轉錄組進行了測序，并將獲得的reads與Illumina平臺上獲得的較短reads進行比較。通過這些轉錄組，他們開發出一名家庭成員的等位基因特異的全長轉錄組
膽紅素的來源和生成
用14C標記的甘氨酸的示蹤試驗及其他實驗研究的結果表明，膽紅素的來源不外以下幾種：①大部分膽紅素是由衰老紅細胞破壞、降解而來，由衰老紅細胞中血紅蛋白的輔基血紅素降解而產生的膽紅素的量約占人體膽紅素總量的75%；②小部分膽紅素來自組織（特別是肝細胞）中非血紅蛋白的血紅素蛋白質（如細胞色素P450、細胞
酮體的檢測
? ?酮體(ketone bodies)由乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮組成。最主要的來源為游離脂肪酸在肝臟的氧化代謝產物。正常情況下，長鏈脂肪酸被肝臟攝取，重新酯化為甘油三酯貯存在肝臟內，或轉變為極低密度脂蛋白再進入血漿。而在未控制的糖尿病，由于胰島素缺乏，導致重新酯化作用減弱而脂解作用增強，使血漿中
酮體的檢測
?酮體(ketone bodies)由乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮組成。最主要的來源為游離脂肪酸在肝臟的氧化代謝產物。正常情況下，長鏈脂肪酸被肝臟攝取，重新酯化為甘油三酯貯存在肝臟內，或轉變為極低密度脂蛋白再進入血漿。而在未控制的糖尿病，由于胰島素缺乏，導致重新酯化作用減弱而脂解作用增強，使血漿中游離
酮體的檢測
?酮體(ketone bodies)由乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮組成。最主要的來源為游離脂肪酸在肝臟的氧化代謝產物。正常情況下，長鏈脂肪酸被肝臟攝取，重新酯化為甘油三酯貯存在肝臟內，或轉變為極低密度脂蛋白再進入血漿。而在未控制的糖尿病，由于胰島素缺乏，導致重新酯化作用減弱而脂解作用增強，使血漿中游離
酮體的概念
脂肪酸在肝外組織（如心肌、骨骼肌等）經β-氧化生成的乙酰CoA，能徹底氧化生成二氧化碳和水，而在肝細胞中因為具有活性較強的合成酮體的酶系，β-氧化反應生成的乙酰CoA，大多轉變為乙酰乙酸（acetoacetate），β-羥丁酸（β-hydroxybutyrate）和丙酮（acetone），這三種中間
酮體的種類
三種酮體分別是:乙酰乙酸，如果不被氧化而產生能量的話，它就會成為作為以下兩種其他酮體的來源。丙酮，不會作為能量來源，但會作為廢料呼出或是排泄出體外。β-羥丁酸，根據國際純粹與應用化學聯合會的系統命名法，從技術層面上來說該物質并不是酮。這些物質都是由乙酰輔酶A分子合成而成。