嬰兒肝炎綜合征的發病機制和病理
本病的發病機制頗為復雜,隨各種病因各異。一般來說,病毒感染時,肝細胞大多受病毒直接損傷或免疫損傷,發生大量肝細胞病變、壞死和凋亡；細菌感染多見于敗血癥和泌尿系感染時,主要由毒素等使肝細胞受損；由各種代謝障礙引起者,常為異常的毒性代謝中間產物損害肝細胞；肝內膽管發育障礙引起者,先引起肝內膽汁淤積,進而影響肝細胞的營養代謝而產生病變。嬰兒時期肝臟病變的發生和進展似與肝內各類細胞間的相互作用有關,不論是肝細胞、血竇細胞、Kupffer細胞或膽管上皮細胞中何者最先受到病變,均會影響另類細胞的功能。 幼小嬰兒肝的肝細胞含雙核居多,肝細胞破潰后,肝細胞核被巨噬細胞所吞噬,形成巨多核細胞,這是新生兒和幼嬰肝炎的一種特殊病理征象。因而,雖然病因和發病機制復雜,但病理改變卻基本相似,不同程度地存在下列3種主要征象： ①肝細胞壞死,巨多核細胞形成； ②匯管區和邊緣膽小管增生,不僅見于膽道閉鎖者,也可見于某些代謝障礙病和肝細胞損害時； ③......閱讀全文
嬰兒肝炎綜合征發病機制和病理
本病的發病機制頗為復雜，隨各種病因各異。一般來說，病毒感染時，肝細胞大多受病毒直接損傷或免疫損傷，發生大量肝細胞病變、壞死和凋亡；細菌感染多見于敗血癥和泌尿系感染時，主要由毒素等使肝細胞受損；由各種代謝障礙引起者，常為異常的毒性代謝中間產物損害肝細胞；肝內膽管發育障礙引起者，先引起肝內膽汁淤積，
嬰兒肝炎綜合征的發病機制和病理
本病的發病機制頗為復雜,隨各種病因各異。一般來說,病毒感染時,肝細胞大多受病毒直接損傷或免疫損傷,發生大量肝細胞病變、壞死和凋亡；細菌感染多見于敗血癥和泌尿系感染時,主要由毒素等使肝細胞受損；由各種代謝障礙引起者,常為異常的毒性代謝中間產物損害肝細胞；肝內膽管發育障礙引起者,先引起肝內膽汁淤積,
嬰兒肝炎綜合征的發病機制和病理
本病的發病機制頗為復雜，隨各種病因各異。一般來說，病毒感染時，肝細胞大多受病毒直接損傷或免疫損傷，發生大量肝細胞病變、壞死和凋亡；細菌感染多見于敗血癥和泌尿系感染時，主要由毒素等使肝細胞受損；由各種代謝障礙引起者，常為異常的毒性代謝中間產物損害肝細胞；肝內膽管發育障礙引起者，先引起肝內膽汁淤積，
慢性肝炎的病理生理及發病機制
病理生理 慢性肝炎的共同特點，即為：不同程度的肝組織壞死和炎癥反應，隨后發生肝纖維化，最終可發展為肝硬化。目前評估肝臟的慢性損傷程度，仍然主要依靠肝組織活檢，即通常所說的肝穿來實現。慢性肝炎的病理改變分為肝組織炎癥活動壞死程度的分級（G）和纖維化程度的分期（S）。炎癥活動度分級(Grade,
急性肝炎的病理改變及發病機制
病理改變 急性肝炎的病理變化為：肉眼觀，肝臟腫大，質較軟，表面光滑。 光鏡下可見：肝細胞出現廣泛的變性，且以細胞水腫為主，表現為肝細胞胞質疏松淡染和氣球樣變，以氣球樣變最常見。電鏡下可見內質網顯著擴大，核糖體脫落，線粒體減少，嵴斷裂，糖原減少消失。高度氣球樣變可發展為溶解性壞死，此外亦可見到
簡述肝炎肝硬化的發病機制及病理生理
肝硬化的主要發病機制是進行性纖維化。正常肝組織間質的膠原(I和Ⅲ型)主要分布在門管區和中央靜脈周圍。肝硬化時I型和Ⅲ型膠原蛋白明顯增多并沉著于小葉各處。隨著竇狀隙內膠原蛋白的不斷沉積，內皮細胞窗孔明顯減少，使肝竇逐漸演變為毛細血管，導致血液與肝細胞間物質交換障礙。肝硬化的大量膠原來自位于竇狀隙(
肝炎的發病機制
病毒性肝炎發病機制較復雜，不同類型的病毒引起疾病的機制也不盡相同。甲型及戊型病毒性肝炎分別由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV經口進入體內后，經腸道進入血流并到達肝臟，隨后通過膽汁排入腸道并出現糞便中。病毒侵犯的主要器官是肝臟。HAV引起肝細胞損傷的機制尚未明確，一般認為HAV不直接引起肝細
嬰兒肝炎綜合征的診斷
凡具備嬰兒期發病、黃疸、病理性肝臟體征和丙氨酸轉氨酶增高四大特點時就可確立嬰肝征的診斷。并根據患嬰表現，作出臨床類型診斷。鑒于本綜合征為多因性疾病，治療和預后與病因密切相關，因此應進一步根據流行病學資料、臨床特點和各種檢查盡可能作出病因診斷。
嬰兒肝炎綜合征的概述
新生兒肝炎綜合征(hepatitis syndrome of newborn)是由多種原因引起的，主要病理改變為非特異性多核巨細胞形成的一種新生兒疾病。它是新生兒晚期以阻塞性黃疸、肝脾腫大和肝功能異常、結合和未結合膽紅素均升高為特征，多為產程中或產后感染引起。常于生后1個月左右發病。廣義地說，它
嬰兒肝炎綜合征的概述
新生兒肝炎綜合征(hepatitis syndrome of newborn)是由多種原因引起的，主要病理改變為非特異性多核巨細胞形成的一種新生兒疾病。它是新生兒晚期以阻塞性黃疸、肝脾腫大和肝功能異常、結合和未結合膽紅素均升高為特征，多為產程中或產后感染引起。常于生后1個月左右發病。廣義地說，它
嬰兒肝炎綜合征的病因
感染 以病毒感染最多見，包括甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、巨細胞病毒、風疹病毒、埃可病毒、腺病毒、水痘病毒和EB病毒等。在我國，以巨細胞病毒（CMV）感染引起者較多見，約占本綜合征的40%-80%。 遺傳性代謝缺陷 1.糖代謝障礙 如半乳糖血癥、遺傳性果糖不耐癥、糖原累積病Ⅳ型
嬰兒肝炎綜合征的特點
小兒病毒性肝炎發病率高于成人，以甲型為多，其次為乙型，丙型和戊型則較少，丁型更少見，小兒的慢性肝炎大多為乙型肝炎。 嬰兒肝炎患者發生重癥肝炎較多，病情危重，病死率高。幼兒急性黃疸型肝炎起病急，發熱多見，肝脾大較多且顯著，肝功能損害較明顯，易發生代謝紊亂。但預后較好，癥狀消失、肝功能恢復較成人快
嬰兒肝炎綜合征的診斷
出生后2個月內，以黃疸發病，表現為肝內膽汁淤積性肝炎。 大便顏色灰白，尿色深黃，持續1個月以上，而且原因不明者即可診斷為狹義的新生兒肝炎綜合征。 新生兒期發現原因不明的肝損傷時，應考慮半乳糖血癥性肝損傷。 用富含果糖的食物喂養嬰兒后出現肝損傷，應考慮到遺傳性果糖不耐受癥。 實驗室檢查：新
嬰兒肝炎綜合征的鑒別
肝炎及肝外膽管閉鎖(EHBA)處理原則相差懸殊，前者以內科護肝為主，而后者須爭取在3個月內行手術治療，必須盡早鑒別病因。但鑒別較難，可根據下列檢測進行。 1、黃疸出現時間 生理性黃疸過后： 可能為閉鎖：黃疸持續加深。 可能為肝炎：消退后又復發黃疸。 2、大便色澤 可能為閉鎖或胎內肝炎
嬰兒肝炎綜合征的診斷
凡具備嬰兒期發病、黃疸、病理性肝臟體征和丙氨酸轉氨酶增高四大特點時就可確立嬰肝征的診斷。并根據患嬰表現，作出臨床類型診斷。鑒于本綜合征為多因性疾病，治療和預后與病因密切相關，因此應進一步根據流行病學資料、臨床特點和各種檢查盡可能作出病因診斷。
嬰兒肝炎綜合征的診斷
出生后2個月內，以黃疸發病，表現為肝內膽汁淤積性肝炎。 大便顏色灰白，尿色深黃，持續1個月以上，而且原因不明者即可診斷為狹義的新生兒肝炎綜合征。 新生兒期發現原因不明的肝損傷時，應考慮半乳糖血癥性肝損傷。 用富含果糖的食物喂養嬰兒后出現肝損傷，應考慮到遺傳性果糖不耐受癥。 實驗室檢查：新
嬰兒肝炎綜合征的病因
感染 以病毒感染最多見，包括甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、巨細胞病毒、風疹病毒、埃可病毒、腺病毒、水痘病毒和EB病毒等。在我國，以巨細胞病毒（CMV）感染引起者較多見，約占本綜合征的40%-80%。 遺傳性代謝缺陷 1.糖代謝障礙 如半乳糖血癥、遺傳性果糖不耐癥、糖原累積病Ⅳ型
嬰兒步行晚的發病機制
Singleton(1956)認為是血管壁的增厚致管腔變窄，組織血流減少，以致出現骨骼的非特異性骨皮質增厚，骨內外膜新骨生成，骨組織內及鄰近皮下組織小動脈管壁增厚。[1]
短腸綜合征的發病機制及病理生理
成人正常小腸長度有較大差異性，約為375-750cm，三大營養物質糖、脂肪、蛋白質主要在空腸起始的100-150cm處吸收，特殊營養物質由小腸的特定部位吸收，鐵、磷酸鹽及水溶性維生素主要由近端小腸吸收，維生素B12及膽鹽主要在回腸吸收。胃腸道每天產生大約8-9L的液體，絕大多數被腸道重吸收，且超
如何診斷嬰兒肝炎綜合征？
凡具備嬰兒期發病、黃疸、病理性肝臟體征和丙氨酸轉氨酶增高四大特點時就可確立嬰肝征的診斷。并根據患嬰表現,作出臨床類型診斷。鑒于本綜合征為多因性疾病,治療和預后與病因密切相關,因此應進一步根據流行病學資料、臨床特點和各種檢查盡可能作出病因診斷。
嬰兒肝炎綜合征的臨床類型
一般可分兩型。 1.肝炎型 胃腸道癥狀一般較為明顯，可有納差，惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉，大便色澤正常或較黃。黃疸輕至中度，肝臟輕度到中度腫大，質地一般偏硬或中等硬度。隨病情好轉黃疸逐漸消退，肝臟回縮。少數患兒表現為急性重癥或亞急性重癥肝炎，黃疸進行性加重，有明顯的精神神經癥狀和出血傾向，以及多系
嬰兒肝炎綜合征的疾病特點
小兒病毒性肝炎發病率高于成人，以甲型為多，其次為乙型，丙型和戊型則較少，丁型更少見，小兒的慢性肝炎大多為乙型肝炎。 嬰兒肝炎患者發生重癥肝炎較多，病情危重，病死率高。幼兒急性黃疸型肝炎起病急，發熱多見，肝脾大較多且顯著，肝功能損害較明顯，易發生代謝紊亂。但預后較好，癥狀消失、肝功能恢復較成人快
嬰兒肝炎綜合征的臨床類型
一般可分兩型。 1.肝炎型 胃腸道癥狀一般較為明顯，可有納差，惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉，大便色澤正常或較黃。黃疸輕至中度，肝臟輕度到中度腫大，質地一般偏硬或中等硬度。隨病情好轉黃疸逐漸消退，肝臟回縮。少數患兒表現為急性重癥或亞急性重癥肝炎，黃疸進行性加重，有明顯的精神神經癥狀和出血傾向，以及多系
嬰兒肝炎綜合征的病因分析
一、感染 以病毒感染最多見,包括甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、巨細胞病毒、風疹病毒、埃可病毒、腺病毒、水痘病毒和EB病毒等。在我國,以巨細胞病毒（CMV）感染引起者較多見,約占本綜合征的40%-80%。 二、遺傳性代謝缺陷 1.糖代謝障礙 如半乳糖血癥、遺傳性果糖不耐癥、糖原累
自身免疫性肝炎的發病原因和發病機制
發病原因 病因尚未完全明確 發病機制 遺傳易感性被認為是主要因素,而其他因素可能是在遺傳易感性基礎上引起機體免疫耐受機制破壞，產生針對肝臟自身抗原的免疫反應，從而破壞肝細胞導致肝臟炎癥壞死，并可進展為肝纖維化、肝硬化。
出血熱腎病綜合征的發病機制及病理和生理
發病機制 本病的發病機制至今仍未完全清楚，多數研究提示：漢坦病毒是本病發病的始動因子。一方面病毒感染能導致感染細胞功能和結構的損害；另一方面病毒感染誘發人體的免疫應答和各種細胞因子的釋放，既有清除感染病毒，保護機體的作用，又能引起機體組織損傷的不利作用。一般認為漢坦病毒進入人體后隨血流到達全身
重型肝炎的發病機制介紹
重型肝炎的發病機制復雜，從細胞損傷、功能障礙，直到細胞凋亡、壞死，其機制至今未完全闡明。對于病毒感染引起的重型肝炎，其發病機制既與病原有關，也與機體的免疫有關。 發病機制與病原關系：病毒可直接引起肝細胞損害，最后形成大塊肝細胞壞死，例如甲型與戊型肝炎發病時，肝細胞的嚴重病變（溶解和壞死）是這些
酒精性肝炎和藥物性肝炎的發病機制
1、酒精性肝炎發病機制： 酒精通過多種機制造成損傷，大致分為兩種獨立的但相互有關聯的途徑，包括酒精對肝細胞的直接損傷和有內毒素和細胞因子激活、免疫介導機制、纖維生成造成的間接損傷。疊加在這些肝細胞毒性機制之上的是酒精攝入損害了肝臟再生。 2、由于藥物及其代謝產物的毒性作用或機體對藥物產生過敏
雷諾綜合征的發病機制及病理生理是什么
發病機制 有關雷諾病發生的機制尚不十分清楚。 病理生理 早期組織學無明顯異常，后期可有血管內膜增生、動脈炎改變及血管內血栓形成。
概述神經皮膚綜合征的發病機制及病理生理
人類在胚胎發育早期，胚胎背側正中線的外胚層細胞逐漸增厚，形成神經板，胚胎第2周時，神經板的兩側向背側隆起，形成神經嵴，而中間凹陷形成神經管，神經管以后發育成腦、脊髓等神經組織，胚胎表面的外胚層衍化成皮膚等組織。神經皮膚綜合征由于基因突變導致早期胚胎發育異常，出生后主要表現源于外胚層的神經系統和皮