重型肝炎的發病機制復雜,從細胞損傷、功能障礙,直到細胞凋亡、壞死,其機制至今未完全闡明。對于病毒感染引起的重型肝炎,其發病機制既與病原有關,也與機體的免疫有關。 發病機制與病原關系:病毒可直接引起肝細胞損害,最后形成大塊肝細胞壞死,例如甲型與戊型肝炎發病時,肝細胞的嚴重病變(溶解和壞死)是這些病毒在肝細胞內大量復制的直接后果,也就是說被感染破壞的肝細胞數越多,病情越嚴重。就乙肝而言,感染的病毒量多是一個因素,但病毒的基因突變也是另一個因素,基因突變后導致病毒數上升,也與乙型重型肝炎的發生相關。 發病機制與免疫關系:乙型肝炎患者發生重型肝炎占重肝的2/3,但并非是這些重型肝炎患者體內乙肝病毒很多,更重要的機制是乙型肝炎病毒所引起的免疫反應異常所致,由乙肝病毒激發機體的過強免疫時,大量抗原-抗體復合物產生并激活被體系統,以及在腫瘤壞死因子(TNF)、白細胞介素-1(IL-1)、白細胞介素-6(IL-6)、內毒素等參與下,導致......閱讀全文
重型肝炎的發病機制復雜,從細胞損傷、功能障礙,直到細胞凋亡、壞死,其機制至今未完全闡明。對于病毒感染引起的重型肝炎,其發病機制既與病原有關,也與機體的免疫有關。 發病機制與病原關系:病毒可直接引起肝細胞損害,最后形成大塊肝細胞壞死,例如甲型與戊型肝炎發病時,肝細胞的嚴重病變(溶解和壞死)是這些
病毒性肝炎發病機制較復雜,不同類型的病毒引起疾病的機制也不盡相同。甲型及戊型病毒性肝炎分別由HAV和HEV感染引起,HAV/HEV經口進入體內后,經腸道進入血流并到達肝臟,隨后通過膽汁排入腸道并出現糞便中。病毒侵犯的主要器官是肝臟。HAV引起肝細胞損傷的機制尚未明確,一般認為HAV不直接引起肝細
總的來說,重型肝炎均有大量的肝細胞壞死后,致肝臟功能衰竭所引起的系列的病理生理過程。我國常用的重型肝炎分類方法是按病理長短進行分類,即分三類:急性重型肝炎、亞急性重型肝炎和慢性重型肝炎,不同的分型病理表現不同。①急性重型肝炎也曾叫急性肝萎縮,在發病1周至2周,肝細胞壞死占約2/3,呈大塊、亞大塊
重型肝炎的病因及誘因復雜,最常見的是機體免疫狀況改變后免疫激活,乙型肝炎基礎上重疊戊型、甲型肝炎感染、乙肝基因突變、妊娠、過度疲勞、精神刺激、飲酒、應用肝損害藥物、合并細菌感染、伴有其它疾病如甲亢、糖尿病等,其分類主要按病情發展速度分急性、亞急性和慢性重型肝炎。其中,慢性又分為慢加急肝衰竭和慢性
患者應臥床休息,實施重癥監護,密切觀察病情,防止醫院感染。每日應給予以碳水化合物為主的營養支持治療,以減少脂肪和蛋白質的分解。補液量約1500~2000ml/d,注意出入量的平衡,尿量多時可適當增加補液量。注意維持電解質及酸堿平衡。供給足量的白蛋白,盡可能減少飲食中的蛋白質,以控制腸內氨的來源,
重型肝炎是以大量肝細胞壞死為主要病理特點為表現的一種嚴重肝臟疾病,可引起肝衰竭甚至危及生命,是肝病患者病故的主要原因之一。引起重型肝炎的原因很多,包括乙肝病毒感染,甲、戊病毒及其它泛嗜病毒如EBV、CMV等感染,藥物中毒,慢性酒精性肝損害等等,其臨床分型常用急性、亞急性及慢性重型肝炎來劃分。
HCV進入體內之后,引起病毒血癥。血漿中HCV濃度約為100—100000000/ml。病毒血癥間斷地出現于整個病程。在第一周即可從血液或肝組織中用PCR法檢出HCV RNA。第2周開始,可檢出抗HCV。少部分病例感染3個月后才檢測到抗HCV。由于缺乏適當的細胞培養體系,HCV致病機制方面的研究
病毒性肝炎發病機制較復雜,不同類型的病毒引起疾病的機制也不盡相同。甲型及戊型病毒性肝炎分別由HAV和HEV感染引起,HAV/HEV經口進入體內后,經腸道進入血流并到達肝臟,隨后通過膽汁排入腸道并出現糞便中。病毒侵犯的主要器官是肝臟。HAV引起肝細胞損傷的機制尚未明確,一般認為HAV不直接引起肝細
(1)肝性腦病:低蛋白飲食;保持大便通暢,口服乳果糖、諾氟沙星等抑制腸道細菌,采用乳果糖或弱酸溶液保留灌腸,及時清除腸內含氨物質,使腸內pH值保持在5~6的偏酸環境,減少氨的形成和吸收;用微生態制劑調節腸道微環境;靜脈用乙酰谷酰胺、谷氨酸鈉、精氨酸、門冬氨酸鉀鎂有一定的降血氨作用;糾正假性神經遞
重型肝炎因其病情重、預后差而影響患者壽命,在我國,引起重型肝炎的最常見原因為乙型肝炎病毒感染,約占所有重型肝炎的三分之二,此外,甲型、丙型、丁型重型乙肝及戊型肝炎病毒亦能引起重型肝炎,其它病毒如巨細胞病毒(CMV)、EB病毒、皰疹病毒、腺病毒、登革熱病毒、Rift-vnlley病毒也可以引起,藥