Science重要論文：解析疾病的因與果
了解疾病的進展機制是找到治療方法來阻止它的第一步，也是最重要的步驟之一。如阿爾茨海默氏癥等腦退化性疾病就是這種情況。經過幾年漸進性的研究，現在來自賓夕法尼亞大學Perelman醫學院的研究人員將重要的步驟拼湊到了一起，揭示了帕金森氏病(PD)在細胞之間傳播并導致神經細胞死亡的機制。 他們的研究還揭示了一個廣義的概念：這種類型的疾病過程是其他神經退行性疾病，如阿爾茨海默氏癥、亨廷頓氏病、進行性核上麻痹，以及有可能是肌萎縮側索硬化癥(ALS)的共同路徑。 研究小組將合成的錯誤折疊的纖維狀的α-突觸核蛋白(α-Syn)(帕金森氏病的致病蛋白)注入到正常的、“野生型”小鼠大腦中重演了在人類帕金森氏病患者中看到的細胞死亡級聯反應。 神經元中豐富的α-Syn團塊以及中腦多巴胺生成神經元大量喪失是帕金森氏病的特征。然而對于α-Syn團塊和神經退行性變之間的因果關系一直以來并不清楚。 在新研究中，來自Perelman......閱讀全文
正常及帕金森疾病狀態下神經元的多巴胺水平
正常及帕金森疾病狀態下神經元的多巴胺水平?
帕金森病治療突破星形膠質細胞重編程變身多巴胺神經元
瑞典卡羅林斯卡學院的研究人員近日在尋找帕金森病療法方面取得了重大進展。通過操控大腦中的非神經元細胞——星形膠質細胞的基因表達，研究人員能夠誘導產生新的多巴胺神經元。該研究在小鼠和人類細胞中進行，發表在著名的科學期刊Nature Biotechnology上。 帕金森病（Parkinson’s
新型分子標記物實現可預測的帕金森病細胞治療結果
6月15日，The Journal of Clinical Investigation在線發表了題為《人類中腦多巴胺能神經細胞分化標志物預測帕金森病細胞治療結果》的研究論文。該研究由中國科學院腦科學與智能技術卓越創新中心（神經科學研究所）、靈長類神經生物學重點實驗室、上海腦科學與類腦研究中心陳躍
腦智卓越中心等在受損神經環路修復和功能重塑中獲進展
9月22日，Cell Stem Cell在線發表了題為《人干細胞來源的神經元修復環路重塑神經功能》的研究論文，該研究通過解析帕金森病模型鼠腦內移植的人多巴胺能神經元重構的神經環路，發現移植干細胞來源的神經細胞可以特異性修復成年腦內受損的黑質-紋狀體環路，改善帕金森病模型動物的行為學障礙。該研究由
LRRK2調節帕金森病多巴胺神經元退化的新機制
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是最常見的神經退行性疾病之一。最主要的病因是大腦黑質區多巴胺神經元隨著年齡的退化。這種退化可能由于細胞運輸通路的不正常而導致一些蛋白的異常累積。LRRK2基因的突變是目前發現最多的導致帕金森病的遺傳突變。各種相關表型分析提示LRRK2在體內
補腎中藥抑制多巴胺能神經元的凋亡
倒置顯微鏡下見對數生長期的MES23.5細胞數量較多，飽滿透亮。 帕金森病是以選擇性多巴胺能神經元變性丟失為病理特征的中老年常見的神經退行性疾病，以中藥治療帕金森病，是否能夠抑制多巴胺能神經元的丟失?《中國神經再生研究(英文版)》雜志于2013年10月30期出版的一項研究發現，肉蓯蓉、黃精、淫
帕金森病研究重要突破，晚期治療打開或成為可能
近日，頂尖學術期刊《自然》發表了一項臨床前研究，為帕金森病晚期患者打開了一扇通向新療法的大門。 帕金森病是僅次于阿爾茨海默病的第二常見的神經退行性疾病，影響著數百萬人的健康。過去幾十年的研究指出，帕金森病患者的大腦中，釋放多巴胺的神經元不斷丟失，導致這些神經細胞調節的運動功能被破壞，由此出現動
或幫助開發治療帕金森疾病的新型療法
近日，發表于國際雜志PLoS Genetics上的一篇研究報告中，來自蒙特利爾臨床研究學院的研究人員通過對患早期帕金森疾病的小鼠模型進行研究揭示了調節大腦中多巴胺水平的機制。 利用基因表達譜技術來測定成千上萬個基因的活性，研究人員就可以調查中腦中的多巴胺能神經元，多巴胺能神經元可以利用
科學家替換帕金森病猴模型受損神經
8月31日《自然》發表的一項研究運用干細胞療法，恢復了帕金森病猴模型的神經功能。這項臨床前研究表明，植入人誘導多能干細胞（iPSC）源多巴胺能神經元可以改善患病猴子的運動，意味著這種方法有望在臨床上用于治療帕金森病人類患者。 iPSC是重編程后能夠分化成各種不同細胞的成體細胞。細胞療法
生物物理所等在帕金森氏病致病機理方面取得新進展
隨著人口老齡化加劇，神經退行性疾病發病率顯著增加，帕金森氏病作為第二大神經退行性疾病，其主要臨床特征是靜止性震顫、運動遲緩和肌僵直，神經病理學特征是位于黑質致密部的多巴胺神經元的丟失及路易斯小體的形成。導致帕金森氏病因素主要包括兩方面，一是由基因突變導致的家族遺傳性帕金森氏病；二是由于