癌細胞“劫持”DNA修復途徑來擴散
生物通報道：最近，美國匹茲堡大學癌癥研究所（UPCI）的科學家發現，癌細胞能夠“劫持”DNA修復途徑來防止端粒（染色體的端帽）縮短，從而使腫瘤細胞擴散。相關研究結果發表在11月8日的《Cell Reports》雜志上。 在一個細胞形成的時候，有一個倒計時鐘開始滴答作響，決定了細胞能活多久。這個時鐘就是端粒，是在細胞內每一條染色體末端的一系列重復的DNA字母。 然而，癌癥細胞巧妙地“劫持”了這一端粒時鐘，重新設置它，在端粒每次縮短時延長它。這會導致細胞認為它仍然是年輕的，并且可以分裂，從而傳播腫瘤。 大多數的癌癥可以通過增加端粒酶的酶活性，來做到這一點，這種酶可以延長端粒。但是，大約百分之15的癌癥使用一種不同的機制——稱為端粒延長替代機制（ALT），來重新設置這個時鐘。延伸閱讀：英國院士：DNA修復酶的晶體結構；DNA修復出錯何以致癌？。 越來越多的證據也表明，激活ALT途徑的腫瘤更具侵襲性和更耐受治療。雖然ALT是......閱讀全文
癌細胞“劫持”DNA修復途徑來擴散
生物通報道：最近，美國匹茲堡大學癌癥研究所（UPCI）的科學家發現，癌細胞能夠“劫持”DNA修復途徑來防止端粒（染色體的端帽）縮短，從而使腫瘤細胞擴散。相關研究結果發表在11月8日的《Cell Reports》雜志上。 在一個細胞形成的時候，有一個倒計時鐘開始滴答作響，決定了細胞能活多久。這個
JCB：DNA修復關鍵蛋白救癌細胞于化療！
近日，一項發表于國際雜志The Journal of Cell Biology上的研究論文中，來自加尼弗尼亞大學的研究人員通過研究發現，一種幫助維持胚胎干細胞（ESCs）身份的特殊蛋白或可促進干細胞的DNA修復，研究者表示，這種名為Sall4的蛋白質在癌細胞中也扮演著類似的角色，其可以幫助修復
Nature：癌細胞能利用精確DNA修復途徑來修補自身
美國國家癌癥研究所的一組研究人員發表了題為“Replication Fork Stability Confers Chemoresistance in BRCA-deficient Cells”的文章，發現乳腺癌的腫瘤細胞是通過恢復一些精確的DNA修復信號通路來修補化療引起的DNA斷裂形成化療耐
Nature：癌細胞能利用精確DNA修復途徑來修補自身
美國國家癌癥研究所的一組研究人員發表了題為“Replication Fork Stability Confers Chemoresistance in BRCA-deficient Cells”的文章，發現乳腺癌的腫瘤細胞是通過恢復一些精確的DNA修復信號通路來修補化療引起的DNA斷裂形成化療耐
Cell子刊：根除癌細胞的利器：雙重靶向DNA修復機制
發表在Cell Reports上的一篇論文將這種新方法稱為“雙重合成致命性”（dual synthetic lethality）。之所以這樣命名，是因為癌細胞死亡是由兩種同時靶向不同DNA修復途徑的藥物誘導的。作者之一、美國坦普爾大學（Temple UniversityLKSOM）Fels癌癥所
抗癌藥物的新作用 或能阻止某些癌細胞修復其DNA
耶魯癌癥中心的研究人員發現，一種被認為用途有限的抗癌藥物實際上嚴重被低估了：這種藥物能阻止某些癌細胞修復它們的DNA。 這一研究成果公布在Science Translational Medicine雜志上，研究表明，將這種藥物西地尼布（cediranib）與其他藥物結合使用，可以對癌癥產生致命
Nature發文：揭秘PARP酶修復癌細胞斷裂DNA雙鏈的分子機制
近日，一項刊登在國際雜志Nature上的研究報告中，來自圣猶大兒童醫院等機構的科學家們通過研究揭示了PARP酶對雙鏈DNA進行斷裂修復的結構，相關研究結果表明，PARP2能填補這一缺口并將兩條斷裂的DNA端連接在一起。此外，本文研究也深入闡明了PARP激活和催化循環背后的分子機制，這對于后期科學
受損DNA修復“關鍵”
德雷塞爾大學和佐治亞理工學院的研究人員發現，Rad52蛋白質是DNA修復的關鍵所在。最新的研究發表結果發表于《分子細胞》雜志中，在報道中，研究人員解釋了Rad52蛋白質同源重組的重要功能，這一發現有助于確定治療癌癥的新目標目標。放療和化療可引起DNA雙鏈斷裂，其中最大的損害就是DNA的損傷，同源重組
DNA修復的切除修復的相關介紹
（一）細胞內有多種特異的核酸內切酶,可識別DNA的損傷部位,在其附近將DNA單鏈切開,再由外切酶將損傷鏈切除,由聚合酶以完整鏈為模板進行修復合成,最后有連接酶封口。 （二）堿基脫氨形成的尿嘧啶、黃嘌呤和次黃嘌呤可被專一的N-糖苷酶切除,然后用AP（apurinic/apyrimidinic,缺
關于DNA修復的光修復的介紹
這是最早發現的DNA修復方式,是指細胞在酶的作用下,直接將損傷的DNA進行修復。 [1] 修復是由細菌中的DNA光解酶（photolyase）完成,此酶能特異性識別紫外線造成的核酸鏈上相鄰嘧啶共價結合的二聚體,并與其結合,這步反應不需要光；結合后如受300-600nm波長的光照射,則此酶就被激活