簡述膽囊觸痛征的發病機制
當膽囊管或膽囊頸因結石突然嵌頓或其他原因而梗阻時，由于膽囊是―盲囊，引起膽汁滯留或濃縮，濃縮的膽鹽刺激和損傷膽囊引起急性化學性膽囊炎；同時，膽汁滯留和(或)結石嵌頓可使磷脂酶A從損傷膽囊的黏膜上皮釋放出來，使膽汁中的卵磷脂水解成溶血卵磷脂，從而改變細胞的生物膜結構而導致急性膽囊炎。另有作者發現，在炎癥的膽囊壁內含有高濃度的前列腺素，認為這也是引起急性膽囊炎的一種介質。如果膽囊管梗阻不及時松解，那么膽囊腔內壓力不斷增高，膽囊壁因血液和淋巴回流受阻而充血水腫引起缺血，缺血的膽囊壁容易繼發細菌感染，從而加重急性膽囊炎的進程，終致并發膽囊壞疽或穿孔；對于老年，患有糖尿病和動脈硬化的患者更容易發生膽囊的缺血壞死。膽囊缺血、炎癥加重、膽囊底部壞疽，臨床上多見于發病的第2周，若不及時治療，則很快會并發穿孔與腹膜炎。如單純膽囊管梗阻而無膽囊壁的血供障礙和細菌感染，則發展為膽囊積液。 根據炎癥的輕重和病程長短，急性膽囊炎的病理表現可有很大的......閱讀全文
簡述膽囊觸痛征的發病機制
當膽囊管或膽囊頸因結石突然嵌頓或其他原因而梗阻時，由于膽囊是―盲囊，引起膽汁滯留或濃縮，濃縮的膽鹽刺激和損傷膽囊引起急性化學性膽囊炎；同時，膽汁滯留和(或)結石嵌頓可使磷脂酶A從損傷膽囊的黏膜上皮釋放出來，使膽汁中的卵磷脂水解成溶血卵磷脂，從而改變細胞的生物膜結構而導致急性膽囊炎。另有作者發現，
關于膽囊觸痛征的發病原因分析
膽囊系一盲囊，通過彎曲、細長的膽囊管與膽管相通。本病的主要原因是由于各種因素造成膽囊管梗阻、膽汁滯留和隨之而來的細菌感染或化學性膽囊炎。少數病例未見有明顯的膽囊內膽汁滯留現象，細菌感染似為引起急性膽囊炎的惟一原因。 1.膽汁滯留：這是引起急性膽囊炎的一個先驅的、基本的因素，其原因大致可分為兩類
關于膽囊觸痛征的簡介
墨菲征是指患者仰臥屈膝，醫者以左手掌平放于患者右肋下部，先以左拇指指腹用適度壓力鉤壓右肋下部膽囊點處，囑患者緩慢深吸氣。在深吸氣時發炎的膽囊下移時碰到用力按壓的拇指引起疼痛，患者因疼痛而突然屏氣的現象稱為墨菲征陽性，又稱膽囊觸痛征，見于急性膽囊炎。急性膽囊炎(acutecholecystitis
關于膽囊觸痛征的檢查介紹
對有右上腹突發性疼痛，并向右肩背部放射，伴有發熱、惡心、嘔吐，體檢右上腹壓痛和肌衛，Murphy征陽性，白細胞計數增高，B超示膽囊壁水腫，即可確診為本病。如以往有膽絞痛病史，則診斷更可肯定。 需要指出的是，15%～20%的病例其臨床表現較輕，或癥狀發生后隨即有所緩解，但實際病情仍在進展時，可增
關于膽囊觸痛征的鑒別診斷介紹
1.十二指腸潰瘍穿孔：多數病人有潰瘍病史。其腹痛程度較劇烈，呈連續的刀割樣痛，有時可致患者于休克狀態。腹壁強直顯著，常呈板樣、壓痛、反跳痛明顯；腸鳴音消失；腹部X線檢查可發現膈下有游離氣體。惟少數病例無典型潰瘍病史，穿孔較小或慢性穿孔者病狀不典型，可造成診斷上的困難。 2.急性胰腺炎：腹痛多位
關于膽囊觸痛征的緩解方法介紹
1.注意飲食。食物以清淡為宜，少食油膩和炸，烤食物。 2.保持大便暢通。 3.要改變靜坐生活方式，多走動，多運動。 4.要養性。長期家庭不睦，心情不暢的人可引發或加重此病，要做到心胸寬闊，心情舒暢。
陶瓷樣膽囊的發病機制
陶瓷樣膽囊的發病機制尚不清楚。由于絕大多數陶瓷樣膽囊(60%～95%)的標本合并膽囊炎，因此一些作者推測陶瓷樣膽囊可能為慢性膽囊炎的一種特殊的少見表現。也有作者認為陶瓷樣膽囊是膽囊結石的并發癥之一在切除的膽囊標本中常常充滿了碳酸鈣，膽管的阻塞可能引起碳酸鈣的積聚后者能促進膽囊壁鈣化鶒。約60%的
膽囊癌的發病機制
膽囊癌有多種不同的組織類型，但無一種有其固定的生長方式和特殊的臨床表現，膽囊癌絕大多數為腺癌，約占80%，其中60%為硬性腺癌，25%為乳頭狀腺癌，15%為黏液腺癌，其余為未分化癌占6%，鱗癌占3%，混合瘤或棘皮瘤占1%，尚有其他罕見的腫瘤包括類癌，肉瘤，黑色素瘤和淋巴瘤等。肉眼觀察多表現為膽囊
簡述Sipple綜合征的發病機制
Sipple綜合征多為常染色體顯性遺傳。發病機制尚未明了，以兒童為多。Sarrosi等報告1例家族性雙側甲狀旁腺腫瘤，合并雙側嗜鉻細胞瘤及雙側甲狀腺髓樣癌，并復習文獻，謂嗜鉻細胞瘤合并甲狀旁腺腺癌時，則甲狀腺髓樣癌肯定存在（100%），而且嗜鉻細胞瘤常為雙側性（84%），甲狀旁腺瘤可能為多發性，
簡述雪潑綜合征的發病機制
雪潑綜合征多為常染色體顯性遺傳。發病機制目前尚未明了，以兒童為多。Sarrosi等報告1例家族性雙側甲狀旁腺腫瘤，合并雙側嗜鉻細胞瘤及雙側甲狀腺髓樣癌，并復習文獻，謂嗜鉻細胞瘤合并甲狀旁腺腺癌時，則甲狀腺髓樣癌肯定存在（100%），而且嗜鉻細胞瘤常為雙側性（84%），甲狀旁腺瘤可能為多發性，應提
簡述葡萄膜炎綜合征的發病機制
發病機制目前尚不清楚血清學檢查和腎活組織檢查結果提示它是一種免疫性疾病，因為患者既有體液免疫異常又有細胞免疫異常但更多的證據顯示T細胞介導的免疫反應在其發生中起著重要作用： ①腎間質浸潤的細胞主要為T淋巴細胞； ②偶爾見到肉芽腫性炎癥； ③熒光素標記抗體檢查未發現免疫復合物的沉積； ④對
膽囊癌的發病原因及發病機制
發病原因 膽囊癌的病因尚不清楚，臨床觀察膽囊癌常與膽囊良性疾患同時存在，最常見是與膽囊結石共存，多數人認為膽囊結石的慢性刺激是重要的致病因素，Moosa指出“隱性結石”5～20年后，發生膽囊癌者占3.3%～50%，國內大宗資料報告20%～82.6%的膽囊癌合并有膽結石，國外報告則高達54.3%
膽囊的超敏反應的發病機制
1.膽道系統運動的基礎：肝內外膽道系統的解剖結構組成如下：膽小管rarr；赫令管rarr；小葉間膽管rarr；肝管rarr；肝總管膽囊rarr；膽囊管rarr；膽總管胰管rarr；十二指腸，膽道系統接受肝臟分泌的膽汁并發揮貯存、濃縮及運輸的功能，同時可對膽汁進入上端小腸的速度進行調節。這個過程可
陶瓷樣膽囊的病因及發病機制
病因 Brinzeu的觀察發現陶瓷樣膽囊可能存在3種局部致病因素：頸部有形成結石的慢性趨勢并堵塞膽囊管，膽囊壁有慢性炎癥，膽囊動脈有阻塞導致整個膽囊缺血。陶瓷樣膽囊的其他可能病因包括慢性膽囊炎時囊壁內出血、鈣代謝異常等。以上各種推測，只能從某些方面解釋陶瓷樣膽囊形成的可能性。 發病機制 陶
發性慢性膽囊管炎的發病機制
原發性慢性膽囊管炎者開腹手術中常可見到膽囊增大，并有一定程度擴張，手指按壓膽囊后膽汁不能排空。其膽囊本身可無異常，膽囊管組織病理檢查常常見到輕度到中度的炎性改變，管壁增厚或有較典型的增生性改變。
單發性膽囊息肉的發病機制
PLG為一組表現形式相同但卻包含很多不同病理狀態的膽道疾病。病理分類為非腫瘤病變與腫瘤性病變兩大類，后者又分為良、惡性。 非腫瘤性PLG (1)膽固醇息肉：非腫瘤性病變中以膽固醇息肉(cholesterol polypus，CPs)最為多見。Wolpers觀察181例PLG達9.5年，最終9
簡述poems綜合征的病因和發病機制
POEMS綜合征的病因、發病機制尚不清楚，目前認為可能與血管內皮生長因子（VEGF）、前炎癥性細胞因子（proin-flammatorycytokines）、基質金屬蛋白酶（MMP）以及HHV-8感染有關（1，2）。
簡述范科尼綜合征的發病機制
Fanconi綜合征發病機制尚未完全闡明。目前認為不同于單項物質轉運異常，即不是由于某種特異性的載體或受體缺陷所致。主要有兩方面機制： 1.腎小管細胞膜有漏隙，不能使溶質充分再吸收 反漏的證據是腎性糖尿屬A型，表明葡萄糖轉運再吸收部位較少，磷酸鹽、碳酸氫鹽在濾過負荷減少的情況下仍有丟失。這表明
簡述Ehlers-Danlos綜合征的發病機制
病理證實皮膚組織中的真皮層結締組織增加，膠原纖維的走行不規則并發生斷裂。近代生化學研究已查明本征患者由于體內缺乏必要酶和黏多糖代謝異常，使結締組織中膠原分子有明顯的缺陷。因免疫系統的網狀內皮細胞也來自中胚層組織因而有不同程度的免疫功能低下。
簡述肺泡換氣不足綜合征的發病機制
低通氣綜合征，雖然基礎病因不一致，但其基本的臨床特征相似，即由于肺泡低通氣導致了肺泡和動脈血PCO2的升高。肺泡PCO2和PaO2之間存在著某種逆相關關系，肺泡PCO2的增加必然導致肺泡PO2下降，因而產生動脈低氧血癥。這種典型的病理生理改變，好發在夜間睡眠中，呼吸驅動進一步降低時更為明顯。
簡述亨納曼綜合征的發病機制
1、病因 亨納曼綜合征是由不同外顯率的常染色體隱性基因所引起的疾病。 2、發病機制 常染色體隱性遺傳可導致亨納曼綜合征Ⅰ型，常染色體顯性遺傳為亨納曼綜合征Ⅱ型，前者畸形較后者重。性染色體顯性遺傳則表現為男嬰死亡、女嬰發病。
拇指征的發病機制
通過家族的連鎖基因定位顯性遺傳，可以從病人尿中羥脯氨酸排泄量增多來證明，本病為彈力纖維缺損，亦即膠原代謝異常，結締組織纖維是機體組織結構中 很重要的成分，因此，當它發生異常時，便會影響全身的臟器(中胚層組織)，尤以骨骼和心血管系統更為顯著，在蜘蛛指以及凹陷的胸部或舟狀胸部都表示了四肢管狀骨，手指
陶瓷樣膽囊的發病機制及輔助檢查
發病機制 陶瓷樣膽囊的發病機制尚不清楚。由于絕大多數陶瓷樣膽囊(60%～95%)的標本合并膽囊炎，因此一些作者推測陶瓷樣膽囊可能為慢性膽囊炎的一種特殊的少見表現。也有作者認為陶瓷樣膽囊是膽囊結石的并發癥之一在切除的膽囊標本中常常充滿了碳酸鈣，膽管的阻塞可能引起碳酸鈣的積聚后者能促進膽囊壁鈣化鶒
簡述小兒急性呼吸窘迫綜合征的發病機制
該病最終結果是肺毛細血管上皮通透性彌漫性增加，最終造成肺水腫；肺泡和小氣道內充滿水腫液、黏液、血液等滲出，而致肺透明膜形成，引起明顯的右到左的肺內分流，使肺變得僵硬；同時，由于肺表面活性物質的大量消耗和破壞，Ⅱ型肺泡上皮細胞增生，最終肺泡間隔增厚伴炎癥和纖維增生所致。 ARDS時肺部的基本病理
發性慢性膽囊管炎的病因及發病機制
病因 原發性慢性膽囊管炎病因有先天性和后天性因素，以后天性因素多見，已經證實很多結構異常都可以導致膽囊管不全梗阻，如膽囊管的炎性粘連、膽囊管過長所致扭曲、膽囊與周圍臟器粘連導致膽囊管-漏斗部連接呈銳角、局限性狹窄、膽囊管纖維化等。因膽囊管的部分梗阻，使膽汁流出受阻，膽汁潴留于膽囊內引起膽囊內壓
簡述小兒哮喘性肌萎縮綜合征的發病機制
關于本病征的發病機制目前有以下幾種學說。 1.認為是藥物引起 與應用氨茶堿有關，但并非所有病例都接受過黃嘌呤衍生物的治療，也未應用過其他神經毒性藥物，因此難以成立。 2.病毒感染學說 根據患兒腦脊液均有細胞數增高，病變性質屬于炎癥，推測可能是一種親神經的未定病毒感染所致。由于感染和激素的應用
簡述燒傷后腸系膜上動脈綜合征的發病機制
1.解剖因素 十二指腸橫段(即第四段)位于腸系膜上動脈與腹主動脈構成的夾角內，它自右向左在腹主動脈前方橫過第三腰椎前方被后腹膜固定，連接十二指腸升段的空腸曲為屈氏韌帶所固定。腹主動脈在第一腰椎平面分出腸系膜上動脈，該動脈在胰腺下通過，分出結腸中動脈后跨越十二指腸。正常成年人的夾角平均為56°(范
簡述伴瘤內分泌綜合征的發病機制
1. 伴異位激素分泌的腫瘤大多起源于分布在體內多處的一個彌散性神經內分泌細胞系統，這些細胞大多由神經嵴外胚層衍化而來，具共同的組織化學及結構上的特征，稱為 APUD (amine precursor uptake and decarboxylatioh ，攝取胺前體脫羧 ) 細胞系。此類細胞廣泛
簡述抗利尿激素分泌不當綜合征的發病機制
除原發性外，其他常見原因有： 1．惡性腫瘤：許多惡性腫瘤可分泌異源性AVP（ADH），導致血漿AVP水平異常增高，以肺癌尤其是小細胞肺癌常見，其他部位如十二指腸、胰腺、腦、前列腺、胸腺的淋巴瘤和肉瘤也可見AVP升高。 2．肺結核、肺炎。 3．中樞神經系統的損傷、手術、炎癥等，可引起暫時性的
簡述小兒丘疹性肢皮炎綜合征的發病機制
只有通過消化道、皮膚黏膜的原發病感染才發生本病。輸血或注射感染時則不患病。用免疫熒光檢測皮疹發現皮疹處小血管壁上有抗原過剩的HBsAg-Ab復合物一過性沉積，此可能對皮疹的形成起一定的作用。現認為本病是以皮疹為主要表現的一種特殊類型乙型肝炎。