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    成人型T細胞性白血病的并發癥及實驗室檢查

    并發癥 感染是最常見的并發癥,可繼發于細菌,真菌及卡氏肺囊蟲感染。 實驗室檢查 外周血 與其他急性白血病不同,ATL病人一般可無貧血和血小板減少,即使有貧血及血小板減少者,程度也較輕,重度貧血和血小板減少者較少見。白細胞數常增高,尤其見于急性型和慢性型病人。淋巴細胞占10%~90%,淋巴細胞增多者亦主要見于急性和慢性型ATL病人。 骨髓象 淋巴細胞可少于30%,也可多于60%。見到多形核淋巴細胞是本病特征之一,約占外周血10%以上。細胞化學見PAS陽性,酸性磷酸酶陽性,TdT陰性,過氧化物酶陰性。 免疫表型 最常見的表型為CD4 CD8 -,但部分患者表現CD4 CD8-、CD4 -CD8 或CD4 CD8 -等表型。ATL細胞常見復合表達為CD2 、CD3 、CD4 、CD8 -、CD25 。 細胞遺傳學 ATL無單一突出的染色體易位,但有28%累及14號染色體上q32,15%累及q11。7號染色體三倍......閱讀全文

    成人型T細胞性白血病的并發癥及實驗室檢查

      并發癥  感染是最常見的并發癥,可繼發于細菌,真菌及卡氏肺囊蟲感染。  實驗室檢查  外周血  與其他急性白血病不同,ATL病人一般可無貧血和血小板減少,即使有貧血及血小板減少者,程度也較輕,重度貧血和血小板減少者較少見。白細胞數常增高,尤其見于急性型和慢性型病人。淋巴細胞占10%~90%,淋巴

    成人型T細胞性白血病的實驗室檢查

      外周血  與其他急性白血病不同,ATL病人一般可無貧血和血小板減少,即使有貧血及血小板減少者,程度也較輕,重度貧血和血小板減少者較少見。白細胞數常增高,尤其見于急性型和慢性型病人。淋巴細胞占10%~90%,淋巴細胞增多者亦主要見于急性和慢性型ATL病人。  骨髓象  淋巴細胞可少于30%,也可多

    成人型T細胞性白血病的輔助檢查

      X射線  胸片可顯示雙肺有彌漫性浸潤,骨髂X射線平片常有溶骨性損害。  B超  淺表淋巴結腫大,腹膜后淋巴結腫大、肝脾腫大者可提示。  病理檢查  淋巴結,皮膚活檢可見ATL細胞浸潤。

    成人型T細胞性白血病的臨床表現及并發癥

      臨床表現  ATL患者的臨床表現多種多樣,可表現為白血病樣的急性型、淋巴細胞增生的淋巴瘤型、預后較好的慢性型和冒煙狀態(隱襲型)。  幾乎所有患者均有淋巴結腫大。許多患者有廣泛的淋巴結病,大多數有腹膜后淋巴結腫大,但縱隔腫塊很少見。骨髓常有白血病細胞浸潤。其他常見受累部位有肺、肝臟、皮膚、胃腸道

    成人型T細胞性白血病的診斷

      1.國內診斷標準(1984年全國部分省市ATL協作會議)  (1)白血病的臨床表現:①發病于成年人;②有淺表淋巴結腫大,無縱隔或胸腺腫瘤。  (2)實驗室檢查:外周血白細胞常增高,多形核淋巴細胞(花細胞)占10%以上;屬T細胞型,有成熟T細胞表面標志;血清抗HTLV-Ⅰ抗體陽性。  2.ATL國

    成人型T細胞性白血病的病因

      ATL的發生與人類T細胞白血病病毒Ⅰ型(HTV-Ⅰ)感染有關,患者血清HTLV-Ⅰ檢查陽性。高發區是日本Kyushi島的南部,此處居民10%~15% HTLV-Ⅰ抗體陽性,其他地方的發病率很低。如何把日本高發區和其他地區的發病聯系起來還不清楚。  研究表明宿主易感性和(或)共同的環境條件與HTL

    成人型T細胞性白血病的介紹

      成人型T細胞性白血病(adult T-cell leukemia,ATL)是一種與人T細胞白血病病毒Ⅰ(HTLV-Ⅰ)感染直接相關、發生于成人的特殊類型淋巴系統惡性克隆增殖性疾病,其病變主要發生在外周血淋巴細胞,亦可侵及骨髓。本病于1976年首先由日本學者高月清提出,其臨床特征為肝、脾、淋巴結腫

    成人型T細胞性白血病的病因及發病機制

      病因  ATL的發生與人類T細胞白血病病毒Ⅰ型(HTV-Ⅰ)感染有關,患者血清HTLV-Ⅰ檢查陽性。高發區是日本Kyushi島的南部,此處居民10%~15% HTLV-Ⅰ抗體陽性,其他地方的發病率很低。如何把日本高發區和其他地區的發病聯系起來還不清楚。  研究表明宿主易感性和(或)共同的環境條件

    成人型T細胞性白血病的鑒別診斷

      蕈樣霉菌病/sezary綜合征  蕈樣霉菌病/sezary綜合征(MF/SS)是一種分化成熟的T細胞惡性疾病。與ATL相似,二者均有皮膚浸潤病變。在新的WHO白血病及淋巴瘤分類中,二者均歸類于成熟(外周)T細胞腫瘤,區別點在于:①ATL白血病細胞一般不浸潤表皮;②ATL細胞與典型sezary細胞

    成人型T細胞性白血病的發病機制

      TLV-Ⅰ感染后尚需長時間潛伏期才可能最終導致少數人罹患ATL這本身說明ATL發病的復雜性。迄今尚未最終闡明ATL的發病機制,諸多資料表明,ATL發病可能與以下機制有關。  調節蛋白Tax  在HTLV-Ⅰ原病毒末端,存在一種長末端重復序列(LTRs),LTRs含有病毒的調節部分,包括啟動子序列

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