發現土壤細菌產生抗生素關鍵機制
臨床上使用的抗生素大多來自于土壤細菌，它們利用類似于激素的小分子嚴格控制其抗生素的生產。但由于細菌在實驗室培養基中將停止生產抗生素，因此其機制難以被探明。來自英國的科學家們首次將土壤細菌中抗生素的產生和控制機制可視化。他們研究了一類特定的細菌激素 AHFCAs，及其控制放線菌-輔酶鏈霉菌生產抗生素的過程。利用 X 射線晶體學和單粒子低溫電子顯微鏡技術，他們確定了細胞內轉錄因子及其結合 AHFCA 激素之一后的結構，并闡明了其在 DNA 釋放和開啟抗生素生產流程中的作用。這項研究于 2 月 3 日在《自然》（Nature）發表，有望使抗生素的制造更高效、更經濟，并為發現新的抗生素開辟機會。......閱讀全文
抗生素的作用機制
抗生素產生殺菌作用主要有4種機制,即:抑制細菌細胞壁的合成、與細胞膜相互作用、干擾蛋白質的合成以及抑制核酸的復制和轉錄。
糖苷類抗生素的作用機制
糖苷類抗生素的作用機制主要有兩類，一類是通過抑制革蘭陽性菌肽聚糖的合成，如雷莫拉寧(ramop?lanin)；另一類是抑制DNA促旋酶的活性，如新生霉素(novobiocin)。
發現土壤細菌產生抗生素關鍵機制
臨床上使用的抗生素大多來自于土壤細菌，它們利用類似于激素的小分子嚴格控制其抗生素的生產。但由于細菌在實驗室培養基中將停止生產抗生素，因此其機制難以被探明。來自英國的科學家們首次將土壤細菌中抗生素的產生和控制機制可視化。他們研究了一類特定的細菌激素 AHFCAs，及其控制放線菌-輔酶鏈霉菌生產
β-內酰胺類抗生素的作用機制
各種β-內酰胺類抗生素的作用機制均相似，都能抑制胞壁粘肽合成酶，即青霉素結合蛋白（penicillin binding proteins, PBPs），從而阻礙細胞壁粘肽合成，使細菌胞壁缺損，菌體膨脹裂解。除此之外，對細菌的致死效應還應包括觸發細菌的自溶酶活性，缺乏自溶酶的突變株則表現出耐藥性
碳青霉烯類抗生素耐藥機制
碳青霉烯類抗生素一種非典型β-內酰胺類抗生素，具有抗菌譜廣、抗菌活性強以及對β-內酰胺酶穩定以及毒性低等特點，對控制耐藥菌、產酶菌感染及免疫缺陷者感染發揮著重要作用。其結構與青霉素類的青霉環相似，不同之處在于噻唑環上的硫原子為碳所替代，且C2與C3之間存在不飽和雙鍵；另外，其6位羥乙基側鏈為反式構象
β-內酰胺類抗生素的耐藥機制
細菌對β-內酰胺類抗生素耐藥機制可概括為： ① 細菌產生β-內酰胺酶（青霉素酶、頭孢菌素酶等）使易感抗生素水解而滅活； ② 對革蘭陰性菌產生的β-內酰胺酶穩定的廣譜青霉素和第二、三代頭孢菌素，其耐藥發生機制不是由于抗生素被β-內酰胺酶水解，而是由于抗生素與大量的β-內酰胺酶迅速、牢固結合，使
β-內酰胺類抗生素有哪些作用機制？
各種β-內酰胺類抗生素的作用機制均相似，都能抑制胞壁粘肽合成酶，即青霉素結合蛋白（penicillin binding proteins, PBPs），從而阻礙細胞壁粘肽合成，使細菌胞壁缺損，菌體膨脹裂解。除此之外，對細菌的致死效應還應包括觸發細菌的自溶酶活性，缺乏自溶酶的突變株則表現出耐藥性
簡述糖肽類抗生素的作用機制
糖肽類抗生素作用機制通過作用于細菌細胞壁，與細胞壁黏肽合成中的D-丙氨酰-D-丙氨酸形成復合物，抑制了細胞壁的合成。其作用部位與β-內酰胺類抗生素不同，不與青霉素類競爭結合部位。此類抗生素的化學結構和作用機制獨特，故與其他抗菌藥物無交叉耐藥現象。
耐抗生素細菌背后的驚人機制
每年，有更多的細菌菌株對我們用以治療致命性感染的抗生素，發展出了耐藥性。美國斯克里普斯研究所（TSRI）的科學家們，一直都在努力開發新型抗生素，包括arylomycin，但是試驗表明，細菌也有可能對arylomycin產生耐藥性。 現在，TSRI的科學家們發現，一種重要的人類病原體——金黃色葡
β-內酰胺類抗生素的作用機制介紹
各種β-內酰胺類抗生素的作用機制均相似，都能抑制胞壁粘肽合成酶，即青霉素結合蛋白（penicillin binding proteins, PBPs），從而阻礙細胞壁粘肽合成，使細菌胞壁缺損，菌體膨脹裂解。除此之外，對細菌的致死效應還應包括觸發細菌的自溶酶活性，缺乏自溶酶的突變株則表現出耐藥性