關于熱帶痙攣性輕截癱的檢查介紹
1.實驗室檢查 腦脊液細胞數輕度增高為（10～50）×109/L，主要為淋巴細胞，蛋白質可正常，亦可輕度升高。80%以上患者抗HTLV-1抗體陽性，腦脊液免疫球蛋白G（IgG）指數升高，出現針對HTLV-1的寡克隆帶，CSF-MNC（腦脊液-單核細胞）可增多。 周圍血可檢出T淋巴細胞白血病樣細胞。血清抗HTLV-1抗體陽性。部分患者血清梅毒試驗陽性。 2.其他輔助檢查 MRI檢查示顱腦正常脊髓可有萎縮。VEP（視覺誘發電位）潛伏期延長或波幅降低；EMG（肌電圖）和NCV（神經傳導速度）輕度神經源性損害或正常。......閱讀全文
關于熱帶痙攣性輕截癱的檢查介紹
1.實驗室檢查 腦脊液細胞數輕度增高為（10～50）×109/L，主要為淋巴細胞，蛋白質可正常，亦可輕度升高。80%以上患者抗HTLV-1抗體陽性，腦脊液免疫球蛋白G（IgG）指數升高，出現針對HTLV-1的寡克隆帶，CSF-MNC（腦脊液-單核細胞）可增多。 周圍血可檢出T淋巴細胞白血病樣
關于熱帶痙攣性輕截癱的診斷介紹
成年人出現以雙下肢錐體束受損為主的脊髓慢性損害時，尤其在流行區應警惕本病。腦脊液抗HTLV-1抗體陽性、出現對HTLV-1有特異性的寡克隆帶對診斷本病有幫助。1988年鹿兒島WHO會議修訂診斷標準：中年隱匿起病， ①脊髓受累，包括錐體束受損所致下肢癱瘓，有些病例伴有輕度感覺喪失或括約肌失控；
關于熱帶痙攣性輕截癱的鑒別診斷介紹
需要鑒別的疾病有脊髓壓迫癥、慢性進展性多發性硬化、原發性側索硬化、遺傳性痙攣性截癱等。 1.脊髓壓迫癥 行脊髓MRI檢查兩者易區別。 2.慢性進展性多發性硬化（CPMS） 熱帶痙攣性輕截癱與脊髓型的CPMS有時較難鑒別，但以下情況很少見于多發性硬化。 （1）周圍神經及肌肉受累。 （2
熱帶痙攣性輕截癱的相關介紹
熱帶痙攣性輕截癱（TSP）是流行于熱帶和亞熱帶國家的神經系統地方病。為人類T淋巴細胞病毒1型（HTLV-1）慢性感染所造成的脊髓炎癥。本病隱匿起病，緩慢進展，臨床上以痙攣性截癱為主要表現。血和腦脊液中抗HTLV-1抗體陽性，糖皮質激素治療有一定效果。 熱帶痙攣性輕截癱好發于成年人，35～45歲
關于熱帶痙攣性輕截癱的病因分析
1.病原體 HTLV-1病毒是一種嗜神經的反轉錄病毒，由美國Gollo在1980年首次分離得出。病毒能從培養的周圍血細胞和腦脊液單核細胞中分離出來，但尚不能從腦組織中分離出來。 2.發病機制 本病通過性接觸、使用污染的注射器、哺乳及輸注血制品等途徑傳播。免疫介導反應為本病主要發病機制。病變
關于熱帶痙攣性輕截癱的預后和預防介紹
1、預后 預后不良，癥狀逐漸加重，尚無有效治療方法，嚴重影響生活自理。 2、預防 由于該病主要通過輸注血制品、性接觸、使用污染的注射器及哺乳等途徑傳播，一旦神經系統損害出現，治療較為困難，因而預防更為重要。
治療熱帶痙攣性輕截癱的相關介紹
治療較為困難，尚無有效方法。皮質類固醇治療可部分緩解癥狀，尤其在疾病早期及病情進展迅速時，激素治療最為有效。血漿置換及IVIG（靜脈注射免疫球蛋白）報道有效，但目前尚不清楚該治療是否能獲得持續的臨床效果。另有報道達珠單抗和干擾素可以試用。抗病毒治療亦可以選用。
簡述熱帶痙攣性輕截癱的臨床表現
起病隱匿，首發癥狀往往是背部疼痛、行走不穩，主要表現為雙下肢無力、僵直并逐漸加重，神經系統檢查發現雙下肢腱反射亢進，病理征陽性。部分患者早期出現括約肌功能障礙，如尿頻、尿急和陽痿，可有不同程度感覺障礙，但通常僅累及雙下肢，表現為感覺異常，位置覺、振動覺減退，少部分患者尚可伴發多發性周圍神經病，小
關于遺傳性痙攣性截癱的檢查診斷介紹
檢查 1.誘發電位 下肢體感誘發電位（SEPs）顯示后索神經纖維傳導速度減慢。皮質運動誘發電位顯示皮質脊髓束傳導速度顯著下降。相比而言，上肢誘發電位卻是正常的，或僅顯示輕度的傳導速度減慢。 2.肌電圖檢查 可發現失神經改變，但周圍神經傳導速度正常。 3.MRI檢查 頭顱MRI一般無異
關于遺傳性痙攣性截癱的預后介紹
遺傳性痙攣性截癱是一種遺傳病，沒有特效的治療方法，因此應將重點放在預防上。本病患者盡量不結婚，或結婚后不要生育。病程中應加強體育鍛煉，防止過早臥床而致殘廢。本病發展緩慢，只要注意護理，可維持數十年生命。
關于遺傳性痙攣性截癱的鑒別診斷介紹
頸椎病常有上肢受累、神經根性疼痛，頸椎X線片及MRI示頸椎骨質增生。多發性硬化有緩解與復發的病史、視神經炎，MRI示腦部脫髓鞘改變。肌萎縮側索硬化有上肢肌萎縮、肌束震顫、肌電圖示巨大電位改變。Arnold-Chiari畸形有共濟失調表現，頭顱MRI可確診。脊髓小腦型共濟失調以共濟失調表現為主，還
遺傳性痙攣性截癱的輔助檢查
1.誘發電位 下肢體感誘發電位（SEPs）顯示后索神經纖維傳導速度減慢。皮質運動誘發電位顯示皮質脊髓束傳導速度顯著下降。相比而言，上肢誘發電位卻是正常的，或僅顯示輕度的傳導速度減慢。 2.肌電圖 可發現失神經改變，但周圍神經傳導速度正常。 3.MRI 頭顱MRI一般無異常，但某些病例可
遺傳性痙攣性截癱的基本介紹
遺傳性痙攣性截癱（HSP）又稱家族性痙攣性截癱，是一種神經系統退行性變性疾病。其病理改變主要是脊髓中雙側皮質脊髓束的軸索變性和（或）脫髓鞘，以胸段最重。臨床表現為雙下肢肌張力增高，腱反射活躍亢進，病理反射陽性，呈剪刀步態。 遺傳性痙攣性截癱是一種比較少見的家族遺傳性疾病，最常見為常染色體顯性遺
遺傳性痙攣性截癱的輔助檢查及診斷
輔助檢查 1.誘發電位 下肢體感誘發電位（SEPs）顯示后索神經纖維傳導速度減慢。皮質運動誘發電位顯示皮質脊髓束傳導速度顯著下降。相比而言，上肢誘發電位卻是正常的，或僅顯示輕度的傳導速度減慢。 2.肌電圖 可發現失神經改變，但周圍神經傳導速度正常。 3.MRI 頭顱MRI一般無異常，
治療遺傳性痙攣性截癱的方法介紹
目前無特異性治療可以預防、延緩、逆轉HSP患者的進行性功能殘疾。藥物治療的目標是減少殘疾和預防并發癥。肌力訓練可提高未受損肌肉的力量，代償無力肌的肌力，同時減緩肌肉萎縮，尤其是小腿肌，緩解背痛。做伸展訓練，減輕并發癥，如肌腱炎、滑囊炎和抽筋。有氧訓練可改善心血管適應性，減輕疲勞，提高耐力。步行、
遺傳性痙攣性截癱的診斷
根據家族史，兒童期（少數20－30歲）發病，緩慢進行性雙下肢痙攣性截癱，剪刀步態，伴視神經萎縮、錐體外系癥狀、共濟失調、肌萎縮、癡呆和皮膚病變等進行診斷。
遺傳性痙攣性截癱的概述
診斷 亨廷頓病的臨床診斷標準是： 1.典型HD的家族史。 2.非其他因素導致的進行性運動異常伴舞蹈和僵直。 3.非其他因素導致火罐網的精神障礙伴隨進行性癡呆。 影像學檢查發現對稱性尾狀核萎縮可以進一步支持亨廷頓病的診斷。在有癥狀的亨廷頓病患者中，已知左旋多巴可以使舞蹈樣動作增加，左旋多
遺傳性痙攣性截癱的治療
目前缺乏特異性治療方法。但對肢體痙攣狀態的治療是可行的。本病主要采取對癥治療，左旋多巴、巴氯芬可減輕癥狀，其他除藥物治療外，肌腱松解術、按摩、理療、針灸等方法可以減輕痙攣，改善行走困難。著名的中國骨與關節研究所的侯樹勛教授曾經指出：不同的病情要選擇對癥的遺傳性痙攣性截癱的治療方法。 1、心理治
遺傳性痙攣性截癱的病理
基本的病理形態改變主要是雙側皮質脊髓側束的軸索變性和脫髓鞘，以胸段最重；皮質脊髓前束脫髓鞘往往不很嚴重；雙側脊髓小腦束和薄束也有脫髓鞘改變。此外，前角細胞、巨錐體細胞、基底節、腦干、小腦、視神經等也可有病理改變。Behan和Maia兩次尸檢研究后認為在脊髓中上行和下行長束遠端的軸索變性是HSP的
遺傳性痙攣性截癱的鑒別診斷
頸椎病常有上肢受累，神經根性疼痛，頸椎X線片及MRI示頸椎骨質增生。多發性硬化有緩解與復發的病史，視神經炎，MRI示腦部脫髓鞘改變。肌萎縮側索硬化有上肢肌萎縮，肌束震顫，肌電圖示巨大電位改變。Arnold-chiari畸形有共濟失調表現，頭顱MRI可確診。脊髓小腦型共濟失調以共濟失調表現為主，眼
遺傳性痙攣性截癱的發病機制
HSP有明顯的遺傳異質性，目前分子遺傳學研究發現，HSP的基因分型至少有16型，已有4型疾病基因被克隆。16型分別為：①X-連鎖隱性遺傳(XR)3型，分別是HSP -1，定位于Xq28，疾病基因已克隆，為神經細胞粘附分子L1基因，即LICAM基因；HSP -2定位于Xq22，疾病基因已克隆，為髓
遺傳性痙攣性截癱的遺產形式
國內外研究報道，HSP的遺傳形式可呈常染色體顯性遺傳(AD)和常染色體隱性遺傳(AR)，少見X-連鎖隱性遺傳(XR)，散發病例也不少見。國內學者總結國內文獻報道的HSP(共117個家系，435例患者)的遺傳特點，發現常染色體顯性、常染色體隱性、X-連鎖隱性遺傳分別為41、13、2個家系，約占HS
關于遺傳性痙攣截癱的檢查診斷介紹
多數呈常染色體顯性遺傳，但也有呈常染色體隱性遺傳或性連隱性遺傳。大多在兒童起病，男性多見，主要表現為逐漸進展的下肢痙攣性癱瘓。早期癥狀為行走時雙腿僵硬，不靈活、肌力減弱。由于下肢伸肌張力增高呈剪刀步態。膝、跟腱反射活躍，病理征陽性。感覺多無障礙。多數有弓形足，但不如Friedreich共濟失調癥
遺傳性痙攣性截癱的臨床表現
HSP的發病年齡多見于兒童期或青春期，但也可見于其他年齡段。男性略多于女性。常有陽性遺傳家族史。臨床表現為緩慢進展的雙下肢痙攣性肌無力，肌張力增高，腱反射活躍亢進，膝、踝陣攣，病理征陽性，呈剪刀樣步態等。可伴有視神經萎縮、視網膜色素變性、錐體外系癥狀、小腦性共濟失調、感覺障礙、癡呆、精神發育遲滯
遺傳性痙攣性截癱的研究進展
遺傳性痙攣性截癱（hereditary spastic paraplegia，HSP），又稱Strumpell-Lorrain病，是一組具有明顯臨床及遺傳異質性的神經系統變性疾病。臨床上以下肢緩慢進行性肌無力和遲緩性痙攣性截癱為主要癥狀。其發病率約為1.8/10萬。目前，已發現HSP致病基因位點
遺傳性痙攣性截癱的研究進展
遺傳性痙攣性截癱（hereditary spastic paraplegia，HSP），又稱Strumpell-Lorrain病，是一組具有明顯臨床及遺傳異質性的神經系統變性疾病。臨床上以下肢緩慢進行性肌無力和遲緩性痙攣性截癱為主要癥狀。其發病率約為1.8/10萬。目前，已發現HSP致病基因位點
遺傳性痙攣性截癱的鑒別診斷及治療
鑒別診斷 頸椎病常有上肢受累，神經根性疼痛，頸椎X線片及MRI示頸椎骨質增生。多發性硬化有緩解與復發的病史，視神經炎，MRI示腦部脫髓鞘改變。肌萎縮側索硬化有上肢肌萎縮，肌束震顫，肌電圖示巨大電位改變。Arnold-chiari畸形有共濟失調表現，頭顱MRI可確診。脊髓小腦型共濟失調以共濟失調
簡述遺傳性痙攣性截癱的臨床表現
HSP的發病年齡多見于兒童期或青春期，但也可見于其他年齡段，男性略多于女性，常有陽性遺傳家族史。臨床表現為緩慢進展的雙下肢痙攣性肌無力，肌張力增高，腱反射活躍亢進，膝、踝陣攣，病理征陽性，呈剪刀樣步態等。可伴有視神經萎縮、視網膜色素變性、錐體外系癥狀、小腦性共濟失調、感覺障礙、癡呆、精神發育遲滯
關于熱帶性乳糜瀉的檢查介紹
1.實驗室檢查 30%有脂肪瀉，50%有葡萄糖耐量異常，90%有木糖吸收異常。血白蛋白、鈣、鐵減少，凝血酶原時間延長，維生素A及維生素B12吸收試驗異常。 2.小腸鋇餐X線檢查 可無異常，也可見鋇影呈絮狀和節段性改變等非特異性改變，并伴腸腔擴張和黏膜皺襞增粗。 3.空腸病理活檢 可顯示
關于熱帶假絲酵母的檢查方法介紹
念珠菌顯色培養基根據酶底物法，通過顯色來區別不同念珠菌，25-28℃培養48小時后，白色念球菌藍綠色，熱帶念珠菌顯藍灰色或鐵藍色，光滑念珠菌顯紫色，克柔假絲酵母顯粉色，其它念珠菌顯白色，細菌被抑制。 用法 稱取本品9.6g（可按4.8g/100ml的比例擴大或縮小），加入200ml蒸餾水或純