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某些變應原雖能被檢出，但難以避免再次接觸，臨床上常采用脫敏療法或減敏療法防治Ⅰ型超敏反應的發生。 ⒈脫敏注射：在用抗毒素血清治療某些主要由外毒素引起的疾病時，如遇皮膚試驗陽性者，可采用小劑量、短間隔（20～30 min）、連續多次注射抗毒素的方法進行脫敏，然后再大量注射進行治療，不致發生超敏反應。脫敏注射的原理：可能是小劑量變應原進入機體，僅與少數致敏細胞上的IgE結合，脫顆粒后釋放活性介質較少，不足以引起臨床反應，而少量的介質可被體液中的介質滅活物質 迅速破壞。短時間內，經多次注射變應原，體內致敏細胞逐漸脫敏，直至機體致敏狀態被解除，此時再注射大量抗毒素不會發生過敏反應。但這種脫敏是暫時的，經一定時間后，機體又可重建致敏狀態。 ⒉脫敏療法對某些已查明，但日常生活中又不可能完全避免再接觸的變應原如花粉、塵螨等可采用小劑量、間隔較長時間（1 w 左右）、多次皮下注射相應變應原的方法進行減敏治療，可防止疾病復發。其作用機制可......閱讀全文
某些變應原雖能被檢出，但難以避免再次接觸，臨床上常采用脫敏療法或減敏療法防治Ⅰ型超敏反應的發生。 ⒈脫敏注射：在用抗毒素血清治療某些主要由外毒素引起的疾病時，如遇皮膚試驗陽性者，可采用小劑量、短間隔（20～30 min）、連續多次注射抗毒素的方法進行脫敏，然后再大量注射進行治療，不致發生超敏反
Ⅳ型超敏反應是由效應性T細胞與相應抗原作用后，引起的以單個核細胞浸潤和組織細胞損傷為主要特征的炎癥反應。細胞介導的免疫反應有不同的類型。與上述的由特異性抗體介導的三種類型的超敏反應不同，Ⅳ型或遲發型超敏反應（delayed type hypersensitivity，DTH）是由特異性致敏效應T
血清抗體不能從一致敏的個體將DTH反應轉移給一正常個體。DTH的轉移需要淋巴樣細胞，特別是T細胞。在人類，活的外周白細胞以及從它們提取的低分子量的轉移因子均已使DTH轉移成功。轉移因子可能含有多能刺激已致敏T細胞介導DTH的物質。 急性DTH是細胞介導免疫的一種形式。在反應中，CD4+T細胞識
CD4+T和某些CD8+T細胞識別存在于抗原呈遞細胞（APC）表面上的外來蛋白質抗原。 在皮膚DTH中，將抗原呈遞給CD4+T細胞并啟動DTH反應的APC可能有三類：第一是存在于上皮中的特定的APCS如郎格罕細胞。它們能將抗原運輸到引流淋巴結并在此與抗原特異性T細胞接觸，活化的T細胞在數目和跨
引起Ⅰ型超敏反應的抗體主要為 IgE ，因其由變應原誘導產生，又稱為反應素（allergins）。正常人血清中其含量極低，超敏患者明顯升高。IgE 主要在鼻咽、扁桃體、氣管、支氣管和胃腸道等處的粘膜下固有層淋巴組織中產生，這些部位也是變應原易于侵入和超敏反應常見的發生部位 . 被變應原刺激后，
為T細胞分泌細胞因子和增殖相。一旦T細胞被APCs激活，就能通過分泌細胞因子而介導DTH。下面3個細胞因子對炎癥反應的發生最為重要： （1）IL-2：IL-2能引起抗原活化T細胞的自泌性增殖。IL-2還能放大CD4+T細胞合成的IL-2、IFN-γ、TNF和淋巴素（lymphotoxin，LT
①超敏反應發生快，消退快； ②常引起生理功能紊亂，較少發生嚴重的組織細胞損傷； ③由特異性IgE型抗體介導，無補體參與； ④具有明顯的個體差異和遺傳背景。
①超敏反應發生快，消退快；②常引起生理功能紊亂，較少發生嚴重的組織細胞損傷；③由特異性IgE型抗體介導，無補體參與；④具有明顯的個體差異和遺傳背景。
1.輸血反應 多發生于ABO血型不合的輸血。2.新生兒溶血癥 母子間血型不合是引起新生兒溶血癥的主要原因。如母親為Rh陰性血型，胎兒為Rh陽性血型，在首次分娩時，胎兒血進入母體內，母親被胎兒的Rh陽性紅細胞所致敏，產生以IgG類為主的抗Rh抗體。當體內產生Rh抗體的母親再次妊娠時，母體內的Rh抗體便
1．Jones-Mote反應是一種以可溶性抗原單獨注射或抗原加福氏不完全佐劑免疫動物后所出現的皮膚DTH反應。24小時反應達到高峰，紅腫明顯，但硬結持續時間較短，皮膚的反應消退較早。其組織學改變的主要特征是皮損中有大量嗜堿性粒細胞浸潤，故現亦稱此反應為皮膚嗜堿性粒細胞超敏反應（cutaneous