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當受染白蛉叮咬人時，將前鞭毛體注入皮下組織，少部分被中性粒細胞破壞，大部被網狀內皮系統的巨噬細胞所吞噬并在其中繁殖、增生，隨血流至全身，破壞巨噬細胞，又被其他單核-巨噬細胞所吞噬，如此反復，導致機體單核-巨噬細胞大量增生，以肝、脾、骨髓、淋巴結的損害為主。細胞增生和繼發的阻塞性充血是肝脾、淋巴結腫大的基本原因。由于粒細胞及免疫活性細胞的減少，所致機體免疫功能低下，易引起繼發感染。因網狀內皮系統不斷增生，漿細胞大量增加，所致血漿球蛋白增高，加之肝臟受損合成白蛋白減少，致使血漿白球蛋比值倒置。......閱讀全文
當受染白蛉叮咬人時，將前鞭毛體注入皮下組織，少部分被中性粒細胞破壞，大部被網狀內皮系統的巨噬細胞所吞噬并在其中繁殖、增生，隨血流至全身，破壞巨噬細胞，又被其他單核-巨噬細胞所吞噬，如此反復，導致機體單核-巨噬細胞大量增生，以肝、脾、骨髓、淋巴結的損害為主。細胞增生和繼發的阻塞性充血是肝脾、淋巴結
1、免疫診斷法 （1）檢測血清抗體如酶聯免疫吸附試驗、間接血凝試驗、對流免疫電泳、間接熒光試驗、直接凝集試驗等，陽性率高，假陽性率也較高。近年來，用分子生物學方法獲得純抗原，降低了假陽性率。 （2）檢測血清循環抗原單克隆抗體抗原斑點試驗用于診斷黑熱病，陽性率高，敏感性、特異性、重復性均較好，
黃疸的產生原因是多方面的，究其機制而言可以分為五類： 1.膽紅素生成過多 這是由于紅細胞大量破壞（溶血）后，非結合膽紅素形成增多，大量的非結合膽紅素運輸至肝臟，必然使肝臟（肝細胞）的負擔增加，當超過肝臟對非結合膽紅素的攝取與結合能力時，則引起血液中非結合膽紅素濃度增高。此外，大量溶血導致的貧
疣是由人類乳頭狀瘤病毒（HPV）引起的表皮良性贅生物。臨床上常見的有尋常疣、跖疣、扁平疣及尖銳濕疣等。 疣是人類乳頭狀瘤病毒（HPV）感染引起，可通過直接或間接接觸傳播，外傷或皮膚破損對HPV感染也是一個重要的因素。疣的病程與機體免疫有重要的關系。疣在相對健康人群長期不消退的機制目前尚未清楚，
高脂血癥可分為原發性和繼發性兩類。原發性與先天性和遺傳有關，是由于單基因缺陷或多基因缺陷，使參與脂蛋白轉運和代謝的受體、酶或載脂蛋白異常所致，或由于環境因素（飲食、營養、藥物）和通過未知的機制而致。繼發性多發生于代謝性紊亂疾病（糖尿病、高血壓、黏液性水腫、甲狀腺功能低下、肥胖、肝腎疾病、腎上腺皮
位于幽門或幽門附近的潰瘍可因為黏膜水腫，或因潰瘍引起反射性幽門環行肌收縮。更常見的原因是慢性潰瘍所引起的黏膜下纖維化，形成瘢痕性狹窄。幽門痙攣的發作或加重常是陣發性的，可以自行解除梗阻。黏膜水腫可隨炎癥減輕而消退。瘢痕攣縮所致幽門狹窄則無法緩解，且不斷地加重。幽門痙攣屬功能性，其余均屬器質性病變
引起肝硬化的病因很多，可分為病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代謝性肝硬化、膽汁淤積性肝硬化、肝靜脈回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和藥物性肝硬化、營養不良性肝硬化、隱源性肝硬化等。 1、病毒性肝炎 目前在中國，病毒性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎，是引起門靜脈性肝硬化的主要因素。 2
阻塞性肺氣腫的發病機制尚未完全清楚。一般認為與支氣管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有關。吸煙、感染和大氣污染等引起細支氣管炎癥，管腔狹窄或阻塞。吸氣時細支氣管管腔擴張，空氣進入肺泡；呼氣時管腔縮小，空氣滯留，肺泡內壓不斷增高，導致肺泡過度膨脹甚至破裂。細支氣管周圍的輻射狀牽引力損失，使細支氣管收縮
結核菌屬于放線菌目，分枝桿菌科的分枝桿菌屬，為有致病力的耐酸菌。主要分為人、牛、鳥、鼠等型。對人有致病性者主要是人型菌，牛型菌少有感染。結核菌對藥物的耐藥性，可由菌群中先天耐藥菌發展而形成，也可由于在人體中單獨使用一種抗結核藥而較快產生對該藥的耐藥性，即獲得耐藥菌。耐藥菌可造成治療上的困難，影響
本病的發病與A組溶血性鏈球菌感染有關的觀點已被普遍接受。鏈球菌菌體的莢膜是由透明質酸組成，與人體滑膜和關節液的透明質酸蛋白之間存在共同抗原性，可抵抗白細胞的吞噬而起到保護作用。A組鏈球菌的蛋白質抗原與人體心瓣膜和腦等組織存在交叉抗原性，可引起交叉免疫反應。這一交叉反應在風濕熱瓣膜病變的發病機制中