低鈣驚厥的發病原因分析
低鈣驚厥怎么會出現抽痙呢？原來低鈣血癥時,由于血清游離鈣的下降,導致神經肌肉興奮性的增高而引發抽痙。低鈣驚厥常發生于嬰兒期,而且和維生素D缺乏密切相關,故臨床又稱之為維生素D缺乏性手足抽搐癥。眾所周知：嬰兒期這一特殊的年齡段,由于維生素D攝入減少、內源性合成不足,以及生長速度過快所致的需要量增加等因素,常常使維生素D供不應求,當體內維生素D缺乏時,一方面直接導致鈣磷吸收障礙,而使血鈣血磷水平下降；另一方面,機體在正常情況下出于代償,使甲狀旁腺素分泌亢進,雖然可以使血鈣水平部分得到緩解,但如果在佝僂病早期,部分患兒甲狀旁腺來不及反應或由于個體差異,甲狀旁腺的代償能力不一致,就產生了發生低鈣驚厥的病理基礎。而臨床有許多因素直接促發了低鈣驚厥的發生。例如,低鈣驚厥好發于冬末初春,是因為隨著季節的轉換,嬰兒接受紫外線照射的機會增加,從而使內源性合成的維生素D的含量顯著增加,導致了骨骼鈣化加速而誘發了低鈣驚厥,這和某些患兒在注射大量維......閱讀全文
低鈣驚厥的發病原因分析
低鈣驚厥怎么會出現抽痙呢？原來低鈣血癥時,由于血清游離鈣的下降,導致神經肌肉興奮性的增高而引發抽痙。低鈣驚厥常發生于嬰兒期,而且和維生素D缺乏密切相關,故臨床又稱之為維生素D缺乏性手足抽搐癥。眾所周知：嬰兒期這一特殊的年齡段,由于維生素D攝入減少、內源性合成不足,以及生長速度過快所致的需要量增加
低鈣血癥的發病原因分析
1.甲狀旁腺功能減退：包括原發性、繼發性及假性甲狀旁腺功能減退。①原發性甲狀旁腺功能減退是一組多原因疾病，如先天性甲狀旁腺發育不全或不發育、DiGeorge綜合征、自身免疫性多腺體綜合征I型等，新生兒低鈣血癥可由先天性甲狀旁腺功能減退引起，或由于母親患有甲狀旁腺功能亢進或家族性良性高鈣尿癥而存在
驚厥的發病原因
驚厥的原因按感染的有無可分為感染性及非感染性兩大類；并可按病變累及的部位進一步分為顱內病變與顱外病變。 1.感染性 （1）顱內感染：見于腦膜炎、腦炎、腦膿腫等，以化膿性腦膜炎和病毒性腦炎為多。病毒感染可致病毒性腦炎、乙型腦炎；細菌感染可致化膿性腦膜炎、結核性腦膜炎、腦膿腫；霉菌感染可致新型隱
關于低鈣驚厥的癥狀介紹
低鈣驚厥是血鈣濃度下降使神經肌肉的興奮性增高的結果。如發生在嬰兒期,常表現為突然四肢抽動,面部肌肉顫動,兩眼上翻,這時患兒多不發熱,但可有一時性失去知覺,或大、小便失禁。每次發作數秒鐘到數分鐘或更長時間,可一日發作數次,也可數日發作一次。發作緩解后多入睡,醒后患兒神志清楚,吃奶正常。少數患兒表現
關于低鈣驚厥的防治介紹
鈣作為骨骼的重要成份,對生命活動起著支撐作用,同時游離鈣能降低毛細血管和細胞膜的通透性及神經細胞的興奮性,參與肌肉收縮、鈣的吸收有利于骨骼的形成。嬰幼兒由于生長發育迅速,鈣就顯得越發重要。因此,為了減少缺鈣對嬰幼兒生長發育造成的不良影響,適當給嬰幼兒補充鈣及維生素D制劑,是非常必要的。可常食用富
驚厥的發病機制
嬰幼兒大腦皮層發育未臻完善，因而分析鑒別及抑制功能較差；神經纖維外面的包裹層醫學上稱為“髓鞘”的部分還未完全形成，絕緣和保護作用差，受刺激后，興奮沖動易于泛化如同電話線的串線；免疫功能低下，容易感染誘發驚厥；血腦屏障功能差，各種毒素和微生物容易進入腦組織；某些特殊疾病如產傷、腦發育缺陷和先天性代
低鈣血癥的病理生理原因分析
各種原因引起血鈣降低，低血鈣刺激甲狀旁腺合成和釋放PTH；而低血鈣、PTH均可增強近端腎小管上皮細胞內1α羥化酶的活性，從而促進1,25(OH)2 D3的合成。PTH可促進骨的吸收，同時PTH和1,25(OH)2 D3又可增加遠端腎小管鈣的回吸收，1,25(OH)2 D3還可增加腸道鈣的回吸收，
低鈣血癥的病因分析簡介
成人體內總鈣量約1000~1300g，99%以骨鹽形式存在于骨骼和牙齒中，其余存在于各種軟組織中，細胞外液鈣僅占總鈣量的0.1%，約1g左右。成人血鈣水平約為2.2~2.6mmol/L(8.8~10.4mg/dl)，主要以三種形式存在：①游離鈣（50%），也稱離子鈣；②蛋白結合鈣（40%）；③可
胃癌的發病原因分析
??? 病因 ??? 1.地域環境及飲食生活因素 ??? 胃癌發病有明顯的地域性差別，在我國的西北與東部沿海地區胃癌發病率比南方地區明顯為高。長期食用薰烤、鹽腌食品的人群中胃遠端癌發病率高，與食品中亞硝酸鹽、真菌毒素、多環芳烴化合物等致癌物或前致癌物含量高有關；吸煙者的胃癌發病危險較不吸煙者高
分析倒睫的發病原因
倒睫的原因很多，兒童及青少年主要是由于睫毛的生長方向異常，下瞼的贅皮，有時下瞼贅皮聯合內眥贅皮（如圖1），以及先天性的眼瞼內翻引起。中老年人主要是由眼瞼結膜的炎癥以及瞼緣部瘢痕收縮所致，以及各種原因引起的眼瞼內翻。引起倒睫的原因主要有兩類，包括不伴有眼瞼內翻的倒睫和伴有眼瞼內翻的倒睫。眼瞼內翻一