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對于PCOS病因學研究有非遺傳理論和遺傳理論兩種。 非遺傳學理論 研究認為孕期子宮內激素環境影響成年后個體的內分泌狀態，孕期暴露于高濃度雄激素環境下，如母親PCOS史、母親為先天性腎上腺皮質增生癥高雄激素控制不良等，青春期后易發生排卵功能障礙。 遺傳學理論 此理論的主要根據PCOS呈家族群居現象，家族性排卵功能障礙和卵巢多囊樣改變提示該病存在遺傳基礎。高雄激素血癥和（或）高胰島素血癥可能是PCOS 家族成員同樣患病的遺傳特征，胰島素促進卵巢雄激素生成作用亦受遺傳因素或遺傳易感性影響。稀發排卵、高雄激素血癥和卵巢多囊樣改變的家族成員中女性發生高胰島素血癥和男性過早脫發的患病率增高。細胞遺傳學研究結果顯示PCOS可能為X連鎖隱性遺傳、常染色體顯性遺傳或多基因遺傳方式。通過全基因組掃描的發現最大量的與PCOS相關的遺傳基因，如甾體激素合成及相關功能的候選基因、雄激素合成相關調節基金、胰島素合成相關基金、碳水化合物代謝及能量......閱讀全文
對于PCOS病因學研究有非遺傳理論和遺傳理論兩種。 非遺傳學理論 研究認為孕期子宮內激素環境影響成年后個體的內分泌狀態，孕期暴露于高濃度雄激素環境下，如母親PCOS史、母親為先天性腎上腺皮質增生癥高雄激素控制不良等，青春期后易發生排卵功能障礙。 遺傳學理論 此理論的主要根據PCOS呈家族
??? 治療 ??? 1.肥胖與胰島素抵抗 ??? 增加運動以減輕體重，糾正由肥胖而加劇的內分泌代謝紊亂，減輕胰島素抵抗和高胰島素血癥，使IGF-1降低，IGfBP-1增加，同時SHBG增多使游離雄激素水平下降。減輕體重可使部分肥胖型PCOS者恢復排卵，并可預防2型糖尿病及心血管疾病的發生。
1935年Stein和Leventhal歸納為閉經、多毛、肥胖及不孕四大病癥，稱之為Stein-Leventhal綜合征（S-L綜合征）。 PCOS患者的卵巢增大、白膜增厚、多個不同發育階段的卵泡，并伴有顆粒細胞黃素化。PCOS是II型糖尿病、心血管疾病、妊娠期糖尿病、妊娠高血壓綜合征以及子宮內
根據PCOS國際診斷標準（詳見診斷部分）診斷的PCOS可以進行亞型分型，以便于個體化治療選擇： 1型：經典PCOS，超聲卵巢多囊樣改變及高雄激素的臨床表現和/或高雄激素血癥； 2型：超聲卵巢多囊樣改變及稀發排卵或無排卵； 3型：NIH標準PCOS，高雄激素的臨床表現和/或高雄激素血癥及稀發
PCOS相關病理生理機制研究眾多，但尚無定論，過多雄激素是其重要的特征，發病涉及全身多個器官，除卵巢外，下丘腦、垂體、胰島、脂肪、骨骼肌等多個器官功能改變，引起PCOS高雄激素血癥的原因主要包括以下幾方面：可能由于卵巢的內在改變導致雄激素合成過多，或腎上腺產生的雄激素過多，或下丘腦 -垂體功能紊
1.庫欣綜合征：各種原因導致腎上腺皮質功能亢進。典型表現有滿月臉，水牛背，向心性肥胖，皮膚紫紋，多毛，痤瘡，高血壓以及骨質疏松，糖耐量異常，皮膚色素沉著，多伴有男性化表現。實驗室檢查顯示血漿皮質醇正常的晝夜節律消失，尿游離皮質醇增高。過夜小劑量地塞米松抑制實驗是篩選本病的簡單方法，如用藥后皮質醇
月經紊亂 PCOS導致患者無排卵或稀發排卵，約70%伴有月經紊亂，主要的臨床表現形式為閉經（表現為原發性閉經或繼發性閉經，原發閉經者較少見）、月經稀發和功血，占月經異常婦女70-80%，占繼發性閉經的 30%，占無排卵型功血的85%。由于PCOS患者排卵功能障礙，缺乏周期性孕激素分泌，子宮內膜
1935年，Stein 和Leventha首次報告此病后被定名為Stein ?-Leventhal綜合征（S-L征）。1960年由于患者以雙側卵巢囊性增大為特征，故改稱為多囊卵巢綜合征（polycystic ovary syndromePCOS）。由于PCOS有高度臨床異質性，病因及發病機制至今
導讀：多囊卵巢綜合征是一種在女性生育年齡期間常見的內分泌系統疾病，平均每10-15位女性中就有1人罹患此病，通常因雄激素分泌過多造成，可導致月經不調、不孕等多種健康問題。門診值班一青年女性不孕就診，經婦科診療并確診為多囊卵巢綜合征患者，甚是苦惱，小編統計有關數據得出該病的婦科就診量在我院較去年明顯增
問患者，22歲，最近1年月經紊亂，有時1個多月一次，最近3個月一次。她身高163厘米，體重86斤，體重指數：16.18。性激素檢查：FSH：6.42mIU/ml，LH：18.21mIU/ml，E2：83pg/ml，P：0.05ng/ml，T 1.01ng/ml（0.11～0.57），PRL：