神經嵴相關的疾病病因和發病機制
NFⅠ基因組跨度350Kb，cDNA長11Kb，含56個外顯子，編碼2818個氨基酸，組成327kD的神經纖維素蛋白(neurofibromin)，分布在神經元；NFⅡ的致病基因為merlin(或稱schawannomin)。這兩個基因的產物是腫瘤抑制因子，當NEⅠ基因出現易位、缺失、重排或點突變，或NFⅡ基因缺失突變后，導致來源于神經嵴的細胞成分如施萬細胞、黑色素細胞、神經內膜的成纖維細胞以及皮膚和神經的細胞在多個部位過度增殖，黑色素細胞功能異常而致病。......閱讀全文
神經嵴相關的疾病病因和發病機制
NFⅠ基因組跨度350Kb，cDNA長11Kb，含56個外顯子，編碼2818個氨基酸，組成327kD的神經纖維素蛋白(neurofibromin)，分布在神經元；NFⅡ的致病基因為merlin(或稱schawannomin)。這兩個基因的產物是腫瘤抑制因子，當NEⅠ基因出現易位、缺失、重排或點突
血栓性疾病的病因和發病機制
本病的病因及發病機制十分復雜，迄今尚未完全明確，但近年的研究表明血栓性疾病的發生、發展主要與下列6種因素有關： 一、血管內皮損傷當血管內皮細胞因機械（如動脈粥樣硬化）、化學（如藥物）、生物（如內毒素）、免疫及血管自身病變等因素受損傷時，可促使血栓形成。其發病機制為： ①內皮損傷、內皮細胞TF
血栓性疾病的病因和發病機制
本病的病因及發病機制十分復雜，迄今尚未完全明確，但近年的研究表明血栓性疾病的發生、發展主要與下列6種因素有關： 一、 血管內皮損傷當血管 內皮細胞因機械（如動脈粥樣硬化）、化學（如 藥物）、生物（如 內毒素）、免疫及血管自身病變等因素受損傷時，可促使 血栓形成。其發病機制為： ①內皮損傷、
多發性硬化的疾病病因和發病機制
病因和發病機制至今尚未完全明確，近幾年的研究提出了自身免疫、病毒感染、遺傳傾向、環境因素及個體易感因素綜合作用的多因素病因學說。 1、病毒感染及分子模擬學說 研究發現，本病最初發病或以后的復發．常有一次急性感染。多發性硬化患者不僅麻疹病毒抗體效價增高，其他多種病毒抗體效價也增高。感染的病毒可
神經嵴相關的疾病病理介紹
主要特點是外胚層神經組織發育不良、過度增生和腫瘤形成。NFⅠ神經纖維瘤好發于周圍神經遠端、脊神經根，尤其是馬尾；腦神經多見于聽神經、視神經和三叉神經。脊髓內腫瘤包括室管膜瘤和星形膠質細胞瘤，顱內腫瘤最常見為腦膠質細胞瘤。鏡下見細胞有時呈梭狀排列，細胞核呈柵欄狀。皮膚腫瘤的特點是表皮很薄，基底層可
與神經嵴相關的疾病概述
神經纖維瘤病(neurofibromatosis，NF)是一個相當常見的常染色體顯性遺傳病，是基因缺陷使神經嵴細胞發育異常導致的多系統損害，出現皮膚、神經、骨和內分泌腺有時伴有其他臟器的先天性異常，通常是良性腫瘤。根據臨床表現和基因定位分為神經纖維瘤病Ⅰ型和Ⅱ型。NFⅠ由某學者(1882)首次描
血栓性疾病的病因及發病機制
本病的病因及發病機制十分復雜，迄今尚未完全明確，但近年的研究表明血栓性疾病的發生、發展主要與下列6種因素有關： 一、 血管內皮損傷當血管 內皮細胞因機械（如動脈粥樣硬化）、化學（如 藥物）、生物（如 內毒素）、免疫及血管自身病變等因素受損傷時，可促使 血栓形成。其發病機制為： ①內皮損傷、
腦梗死的病因和發病機制
由于腦血栓形成的病因基礎主要為動脈粥樣硬化，因而產生動脈粥樣硬化的因素是發生腦梗死最常見的病因。近期在全球范圍內進行的INTERSTROKE研究結果顯示：腦梗死風險中的90%可歸咎于10個簡單的危險因素，它們依次是高血壓病、吸煙、腰臀比過大、飲食不當、缺乏體育鍛煉、糖尿病、過量飲酒、過度的精神壓
分析肺氣腫的病因和發病機制
肺氣腫是支氣管和肺疾病常見的并發癥。與吸煙、空氣污染、小氣道感染、塵肺等關系密切，尤其是慢性阻塞性細支氣管炎是引起肺氣腫的重要原因。發病機制與下列因素有關： 1．阻塞性通氣障礙 慢性細支氣管炎時，由于小氣道的狹窄、阻塞或塌陷，導致了阻塞性通氣障礙，使肺泡內殘氣量增多，而且，細支氣管周圍的炎癥，
關于膠原疾病性貧血的病因與發病機制介紹
膠原疾病性貧血發病機制可能與感染性貧血相似，主要與鐵代謝異常有關。本病患兒鐵吸收后多數被轉運到單核?巨噬細胞系統，并在其間沉積。在類風濕性關節炎時，鐵還可沉積于關節腔的滑膜組織，結果血清鐵減少。骨髓紅細胞系統增生減低，紅細胞利用鐵的能力下降，而出現貧血。系統性紅斑狼瘡尚合并有自家免疫性溶血或腎功
軀體疾病所致精神障礙的病因及發病機制
病因 軀體疾病因素并非引起此類精神障礙的唯一因素，性別、年齡、遺傳因素、人格特征、應激狀態、環境因素、缺乏社會支持以及既往神經精神病史等均可能影響精神障礙的發生。 發病機制 軀體疾病所致精神障礙出現的精神癥狀并非取決于原發軀體疾病的種類，而是與以下因素有關[1]： 1.身心障礙 是指對于
分析多系統萎縮的病因和發病機制
病因不清。目前認為MSA的發病機制可能有兩條途徑：一是原發性少突膠質細胞病變假說，即先出現以α-突觸核蛋白（α-synuclein）陽性包涵體為特征的少突膠質細胞變性，導致神經元髓鞘變性脫失，激活小膠質細胞，誘發氧化應激，進而導致神經元變性死亡；二是神經元本身α-突觸核蛋白異常聚集，造成神經元變
POEMS綜合征的病因和發病機制
POEMS綜合征的病因、發病機制尚不清楚，目前認為可能與血管內皮生長因子（VEGF）、前炎癥性細胞因子（proin-flammatorycytokines）、基質金屬蛋白酶（MMP）以及HHV-8感染有關（1，2）。
小柳原田病的病因和發病機制
病因不明，有以下兩種推想。 1、小柳認為本病為病毒所致，但實際結果為陰性。 2、多認為自體免疫性疾病。很可能先有致病因子如病毒作用于易感的機體，引起非特異性前軀期癥狀，另方面致病因子引起色素細胞抗原性改變，而發生自體免疫反應。出現全身性色素細胞受損害的各種臨床體片。 臨床表現 1、前驅期
缺血性腸炎的病因和發病機制
臨床上遇有下述情況時易誘發本病： 1、有高血壓、動脈硬化或冠心病引起心功能不全的老年人； 2、濫用利尿劑使內臟血流量降低； 3、長期便秘或腸管持續痙攣致腸內壓增高； 4、服用某些血管活性藥致腸系膜小動脈收縮； 5、一些血管性疾病，如血栓性脈管炎、結締組織病，彌漫性變態反應性疾病。
siadh綜合征的病因和發病機制
（一）異源ADH分泌下列病變組織實質細胞可以分泌ADH及其運載蛋白——神經垂體素I： 1．惡性腫瘤最多見者為肺燕麥細胞癌，約 80%SIADH 患者是由此所引起。約半數以上燕麥細胞癌患者的血漿 AVP 增高，水排地有障 礙，但不一定都有低鈉血癥，是否出現 SIADH 取決于水負荷的程度。其他腫
概述ATIN疾病的發病機制
藥物性急性間質性腎炎發病機制為免疫機制，包括體液免疫和細胞免疫。這類急性腎衰竭一般是由變態反應引起的，與藥物直接毒性作用關系不大，因急性間質性腎炎僅在用藥的少數病人中發生，可能是機體對藥物的高度敏感性所致，與用藥劑量無關。急性過敏性間質性腎炎，除Ⅱ、Ⅰ型超敏反應外，Ⅲ型超敏反應亦可能在某些藥物過
自身免疫疾病的發病機制
自身免疫病的確切發病機制不明，可能與下列因素有關： 1．免疫耐受的丟失 對特異性抗原不產生免疫應答的狀態稱免疫耐受。通常機體對自身抗原是耐受的，下列情況可導致失耐受： （1）抗原性質變異：機體對于原本耐受的自身抗原,由于物理、化學藥物、微生物等因素的是影響而發生變性、降解，暴露了新的抗原決定
甲氨蝶呤相關的淋巴增殖性疾病的發病機制
盡管約50%病例的腫瘤細胞EBV陽性，但一組病例對照研究表明在RA伴發淋巴瘤的病人中EBV的陽性率并沒有比無RA的淋巴瘤病人的高，提示RA病人發生淋巴瘤與免疫抑制無關。因此，本病的發病機制有待進一步研究。
關于神經嵴疾病的鑒別診斷和治療介紹
1、鑒別診斷： 應同腦干膠質瘤、腦膜瘤、脊髓出血、脊髓梗死、脊髓硬膜外膿腫、馬尾和脊髓圓錐綜合征、脊髓空洞癥、骨纖維結構不良綜合征和局部軟組織蔓狀血管瘤等相鑒別。 2、治療及預后： 現如今無特殊治療。聽神經瘤、視神經瘤等顱內和椎管腫瘤可手術治療，部分患者可用放療，癲癇發作者可用抗癇藥物治療
慢性腎小球腎炎的病因和發病機制
僅有少數慢性腎炎是由急性腎炎發展所致（直接遷延或臨床痊愈若干年后再現），大部分慢性腎炎的發病機制是免疫介導炎癥。另外，非免疫、非炎癥機制在疾病發展過程中起重要作用，如健存腎單位長期代償處于血流高灌注、高濾過和高跨膜壓的“三高”狀態，久之導致健存腎小球硬化。
周期性共濟失調的病因和發病機制
發作性共濟失調為少見的常染色體顯性遺傳病，由編碼離子通道的基因突變致病。EA1由 KCNA1基因突變引起，定位于12p13，編碼電壓門控鉀離子通道Kv1.1α亞單位。Kv1.1可在有髓和無髓纖維中表達，在維持神經元的興奮性、動作電位的產生和傳導以及神經元間的興奮性傳導具有重要的作用。EA2由CA
簡述poems綜合征的病因和發病機制
POEMS綜合征的病因、發病機制尚不清楚，目前認為可能與血管內皮生長因子（VEGF）、前炎癥性細胞因子（proin-flammatorycytokines）、基質金屬蛋白酶（MMP）以及HHV-8感染有關（1，2）。
關于脊索瘤的病因分析和發病機制介紹
發病原因 當胎兒發育至3個月的時候脊索開始退化和消失，僅在椎間盤內殘留，即所謂的髓核。如果脊索的胚胎殘留在上述部位滯留到出生后，可逐漸演變成腫瘤。 發病機制 關于脊索瘤發病機制的研究尚在探索階段，近年來，隨著人類DNA序列圖譜的構建可以通過DNA分子的分析來識別特定基因組區域的丟失或擴增。
分析鐮狀細胞貧血腎病的病因和發病機制
由于口珠蛋白第六位氨基酸(即谷氨酸)被纈氨酸替代，在低氧和低pH條件下，異常血紅蛋白相互聚集，使紅細胞變形能力明顯降低，變成鐮刀狀，在通過組織毛細血管網時易發生損傷，損傷的紅細胞在肝、脾等處被破壞而發生血管外溶血，也可在血管中被破壞，發生血管內溶血。此外，由于鐮狀紅細胞不易變形通過微循環而導致血
關于血脂異常癥的病因和發病機制介紹
無論是脂蛋白的產生過多還是清除減少，均可導致一種或多種脂蛋白在血漿中過度堆積從而引起高脂血癥。 1.飲食中膽固醇和(或)飽和脂肪酸過量每日飲食中的膽固醇從200mg增至400mg時，可使血漿膽固醇水平上升0．13mmol/L(5mg/dl)，其機制可能與肝臟膽固醇含量增加，LDL(低密度脂蛋白
溶血性貧血的病因和發病機制
溶血性貧血的根本原因是紅細胞壽命縮短。造成紅細胞破壞加速的原因可概括分為紅細胞本身的內在缺陷和紅細胞外部因素異常。前者多為遺傳性溶血，后者引起獲得性溶血。 1.紅細胞內在缺陷 包括紅細胞膜缺陷（如遺傳性紅細胞膜結構與功能缺陷、獲得性紅細胞膜錨鏈膜蛋白異常）、紅細胞酶缺陷（如遺傳性紅細胞內酶缺
腎功能不全的病因和發病機制分析
（—）腎前性氮質血癥 1、血管內容量下降的原因 出血、胃腸道丟失、脫水、過度利尿等。 2、全身血管阻力的情況 敗血癥、過敏反應、麻醉、減輕心臟后負荷藥物的使用。血管緊張素轉化酶抑制劑、非甾體類消炎藥、腎上腺素、去甲腎上腺素、麻醉劑和環孢霉素等均能引起腎小球濾過功能下降。 3、心輸出量不足導
－Gene－Dev：研究果蠅提示衰老相關疾病的發病機制
阿爾茨海默氏病和亨廷頓病通常都與老化相關，但她們之間的生物聯系一直不甚明了。現在，Rutgers大學研究人員通過學習常見果蠅中小RNA分子，尋求解答上述問題。 Ammar Naqvi博士表示：利用果蠅，我們能夠檢測特定microRNA模式，當microRNA綁定到特定蛋白質時，會有助于
甲狀腺功能亢進病的病因和發病機制的介紹
Graves病的病因尚不十分清楚，但病人有家族性素質，約15%的患者親屬有同樣疾病，其家屬中約有50%的人抗甲狀腺抗體呈陽性反應。許多研究認為Graves病是一種自身免疫性疾病(AITD)。由于免疫功能障礙可以引起體內產生多淋巴因子和甲狀腺自身抗體，抗體與甲狀腺細胞膜上的TSH受體結合，刺激甲狀