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暴發性肝衰竭的發病機制因病因的不同而異。在我國病毒性肝炎是暴發性肝衰竭發生最常見的原因，其中乙型肝炎的發病機制研究最為廣泛。目前認為細胞毒性T淋巴細胞(cytotoxic T lymphocyte，CTL)是導致肝細胞廣泛性壞死的主要效應細胞。CTL細胞通過雙識別機制攻擊受HBV感染的肝細胞，受主要組織相容復合物(major histocompatibility complex，MHC)-Ⅰ的限制。受攻擊的肝細胞膜上需同時表達HBV的膜抗原HBcAg及MHC-Ⅰ，CTL也必須同時識別這兩種抗原才能與靶細胞結合，釋放穿孔素及其他淋巴因子攻擊溶解靶細胞；CTL細胞表面還有淋巴細胞功能相關性抗原-1(lymphocyte functionassociated antigen-l，LFA-l)，肝細胞膜上則存在LFA-1的配基-細胞間黏附分子-l(intercellular adhesion molecule-l，ICAM-l)，使......閱讀全文
暴發性肝衰竭的發病機制因病因的不同而異。在我國病毒性肝炎是暴發性肝衰竭發生最常見的原因，其中乙型肝炎的發病機制研究最為廣泛。目前認為細胞毒性T淋巴細胞(cytotoxic T lymphocyte，CTL)是導致肝細胞廣泛性壞死的主要效應細胞。CTL細胞通過雙識別機制攻擊受HBV感染的肝細胞，受
暴發性肝衰竭的病因多種多樣，根據病原可分為感染性、毒素性、代謝性、浸潤性、自身免疫性、缺血性、放射損傷性及原因不明性。 1.感染性 病毒感染，尤其是病毒性肝炎是我國暴發性肝衰竭最常見的原因，其他病毒也偶有發現。 （1）肝炎病毒 目前發現的肝炎病毒有7種，依次分別為甲型肝炎病毒（HAV）、乙
1.生化檢查 （1）肝功能檢查 血清膽紅素水平常有明顯升高，有的病人可呈迅速上升，丙氨酸氨基轉移酶（ALT）和谷草轉氨酶（AST）明顯升高，ALT/AST
暴發性肝衰竭的診斷應依據臨床上有黃疸、肝臟縮小及腦病表現，生化檢查有高膽紅素血癥、轉氨酶活力升高、凝血酶原和凝血因子V等凝血因子的極度降低來作出。腹部超聲檢查可觀察肝臟大小及結構改變，有無慢性肝病的征象或占位性病變，以及血管和膽管的情況。病原學診斷應根據詳細的臨床分析及血清學和毒理學實驗，最終還
1.精神病 以精神癥狀為惟一突出表現的肝性腦病易被誤診為精神病。因此，凡遇精神錯亂而原因不明的患者，應警惕肝性腦病的可能。 2.代謝性腦病 如糖尿病酮癥酸中毒、低血糖、尿毒癥、高鈉血癥、低鈉血癥等。根據相應的基礎疾病病史，結合相關實驗室檢查、血氣分析有助于鑒別。 3.顱腦病變 各種腦血
①肝性腦病。 又稱肝昏迷，為最具有特征性的表現。初期有行為和性格改變，不能正確回答詢問，辨向力和計算能力下降，逐漸發展為興奮或嗜睡，出現撲擊樣震顫，腦電圖異常，終至昏迷。 ②腦水腫、肺水肺。 可能與不適當地大量補液、缺氧等有關，易造成腦疝、呼吸衰竭。 ③出血。 由于肝臟制造凝血因子功能
1.原發病的表現 根據病因的不同，可以有相關的臨床表現。如在慢性肝病或肝硬化基礎上發生的暴發性肝衰竭可有肝病面容、肝掌及皮膚血管蜘蛛痣等，由中毒引起者可有相應的中毒表現，由Wilson病引起者可有角膜K-F環，由腫瘤浸潤引起者可有原發腫瘤的表現。 2.肝功能衰竭的表現 黃疸在短期內迅速加深
肝衰竭的發病機制非常復雜，并且多種因素可相互影響，具體機制尚不十分清楚。目前認為造成肝衰竭的機制主要包括兩方面：一是各種因素對肝細胞的直接損傷，如藥物、病毒等對肝細胞的直接破壞作用，造成肝細胞不同程度壞死；另一種則為免疫機制，例如通過細胞因子或內毒素等介導的免疫損傷。
正常人每日自腸道攝取少量的銅，銅在血中先與白蛋白疏松結合，在肝細胞中銅與α2-球蛋白牢固結合成具有氧化酶活性的銅藍蛋白。循環中90%的銅與銅藍蛋白結合，銅作為輔基參與多種重要生物酶的合成。銅在各臟器中形成各種特異的銅-蛋白組合體，剩余的銅通過膽汁、尿和汗液排出。 疾病狀態時，血清中過多的游離銅
FLC多發生于無硬變的肝臟，腫瘤大多位于左肝葉，常為單個，瘤界清晰，邊緣呈扇形質地硬，剖面見纖維間隔橫貫瘤體；鏡下可見瘤細胞呈巢團狀，部分呈相互吻合的瘤細胞索，周圍有致密的纖維組織呈板層樣包繞，瘤細胞較大，呈立方或多角形，胞漿豐富，呈強嗜酸性，核仁明顯，瘤組織內血竇豐富