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本病需與足舟狀骨骨折相鑒別，X線檢查可資鑒別。 足舟狀骨參與足部內縱弓的組成，其形態和關節構成是足弓發揮緩沖穩定作用必不可少的重要條件，臨床上多見撕脫性或位置良好的裂縫骨折，對于骨折呈粉碎性、移位或脫位的不穩定骨折病例，手法整復后往往不能維持正常位置，須手術治療。 手術多采用克氏針或螺釘固定，但實際手術中往往因骨折呈粉碎性而無法牢固固定，術后易出現骨折碎片“擠”出于關節外，足背出現隆起，足舟狀骨前后徑減小，極易發生關節疼痛、骨折塊缺血性壞死等情況。......閱讀全文
本病需與足舟狀骨骨折相鑒別，X線檢查可資鑒別。 足舟狀骨參與足部內縱弓的組成，其形態和關節構成是足弓發揮緩沖穩定作用必不可少的重要條件，臨床上多見撕脫性或位置良好的裂縫骨折，對于骨折呈粉碎性、移位或脫位的不穩定骨折病例，手法整復后往往不能維持正常位置，須手術治療。 手術多采用克氏針或螺
輔助檢查 X線表現：舟骨密度增深變扁，可僅有正常舟骨的1/2～1／4厚。以后可呈碎裂狀，鄰近諸關節間隙增寬。病變愈合后大多數患者的舟骨恢復正常。 在一些常規X線檢查不能明確而又有疑似癥狀的病例中，應進行CT檢查，可得到更清晰的圖象，有助于診斷。 鑒別診斷 本病需與足舟狀骨骨折相鑒別，
足舟骨骨軟骨病，又稱舟骨無菌性壞死，是指生長發育中的足舟骨硬化、扁平和碎裂。常累及4～8歲的兒童，男孩多于女孩。本病的臨床表現最主要是表現為疼痛，患者常訴足背疼痛、負重后加重，晚上亦痛。逐漸出現跛行。在舟骨上方有輕度腫脹及壓痛。壓迫足縱弓時亦痛。
舟骨是足縱弓上的拱心石，受到的應力很大，易發生缺血壞死。但Caffey發現30%的男孩、20%的女孩的舟骨骨化中心是不規則的。有人無選擇的拍攝了100張足部X線片，有37%的舟骨由多個骨化中心發育而來。確實，有些兒童由于其他原因拍片時亦可見舟骨有不規則的碎裂；還有，患兒對側無癥狀的足的X線片上，
X線表現：舟骨密度增深變扁，可僅有正常舟骨的1/2～1／4厚。以后可呈碎裂狀，鄰近諸關節間隙增寬。病變愈合后大多數患者的舟骨恢復正常。 在一些常規X線檢查不能明確而又有疑似癥狀的病例中，應進行CT檢查，可得到更清晰的圖象，有助于診斷。
主要是表現為疼痛，患者常訴足背疼痛、負重后加重，晚上亦痛。逐漸出現跛行。在舟骨上方有輕度腫脹及壓痛。壓迫足縱弓時亦痛，患兒常用足外側緣走路。
本病的并發癥較少見，最常見是引起疾病，細心觀察可見患者常用足外側緣走路。嚴重者可導致舟骨有不規則的碎裂，患者也可并發骨壞死。 治療過程中易出現的并發癥包括以下幾個： ①骨不連； ②舟骨缺血壞死； ③創傷性關節炎； ④足弓塌陷。 眾所周知，足弓在適應足的功能方面起著至關重
臨床表現 主要是表現為疼痛，患者常訴足背疼痛、負重后加重，晚上亦痛。逐漸出現跛行。在舟骨上方有輕度腫脹及壓痛。壓迫足縱弓時亦痛，患兒常用足外側緣走路。 輔助檢查 X線表現：舟骨密度增深變扁，可僅有正常舟骨的1/2～1／4厚。以后可呈碎裂狀，鄰近諸關節間隙增寬。病變愈合后大多數患者的舟骨恢復
僅依靠臨床和影像學依據即可診斷，唯一的問題是鑒別良性骨軟骨瘤和發生肉瘤變的骨軟骨瘤。需要全面分析所有的臨床、放射影像、骨掃描、大體病理及組織學特點。
一、病因： 本病病因不清楚。可能與先天性因素有關，與生長過速有關。 二、發病機制： 可分三期：①壞死期為病骨骨細胞死亡，消失，骨小梁萎縮擠壓，引起病骨碎裂； ②修復期為壞死骨質吸收，新生骨樣組織鈣化，新骨形成，重新修復； ③愈合期病變輕者可完全恢復正常，重者常后遺骨關節畸形。[1]