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hypophosphatemia 循環血液中磷酸鹽濃度低于正常的現象。表現有血、倦怠、軟弱及驚厥。磷代謝紊亂的一類。又稱低血癥。發病機理一般飲食中含有充分的磷酸鹽。但低酸鹽血癥可發生在下列情況：①禁食，特別是進行靜高營養的病人，因葡萄糖可增加細胞對磷酸鹽的攝取，致低磷酸鹽血癥。②長期服用氫氧化鋁、氫氧化鎂或酸鋁一類結合劑，抑制磷酸鹽的腸腔吸收。......閱讀全文
hypophosphatemia 循環血液中磷酸鹽濃度低于正常的現象。表現有血、倦怠、軟弱及驚厥。磷代謝紊亂的一類。又稱低血癥。發病機理一般飲食中含有充分的磷酸鹽。但低酸鹽血癥可發生在下列情況：①禁食，特別是進行靜高營養的病人，因葡萄糖可增加細胞對磷酸鹽的攝取，致低磷酸鹽血癥。②長期服用氫氧化鋁
一般飲食中含有充分的磷酸鹽。但低磷酸鹽血癥可發生在下列情況﹕ 禁食﹐特別是進行靜脈高營養的病人﹐因葡萄糖可增加細胞對磷酸鹽的攝取﹐導致低磷酸鹽血癥。長期服用氫氧化鋁﹑氫氧化鎂或碳酸鋁一類結合劑﹐抑制磷酸鹽的腸腔吸收。糖酵解及堿中毒﹐可迅速消耗細胞內磷酸鹽的濃度﹐增加細胞對磷酸鹽的攝入﹐從而引起低
最常引起低磷酸鹽血癥的原因是堿中毒(呼吸性及代謝性)。通常低磷酸鹽血癥可按下列程序進行鑒別﹕先排除堿中毒原因后﹐測定尿磷酸鹽。若尿磷酸鹽排泄增加﹐測定血漿鈣。血漿鈣增加﹐則考慮原發性甲狀旁腺功能亢進﹑異位甲狀旁腺﹐惡性腫瘤﹔若血漿鈣正常或減低﹐則考慮繼發性甲狀旁腺功能亢進﹑佝僂病或骨軟化癥﹑范可
1.積極控制原發病，定期體檢。甲狀腺或甲狀旁腺手術后易發生低鈣血癥。 2.增加日曬，恰當營養，防止減肥、慢性腹瀉等導致營養不良性低鈣血癥。 3.補鈣治療不是萬能的，絕經期婦女或骨質疏松患者，如長期服用鈣劑和維生素D制劑者應大量飲水，定期化驗血鈣和尿鈣水平，防止補鈣導致高鈣血癥。
成人體內總鈣量約1000~1300g，99%以骨鹽形式存在于骨骼和牙齒中，其余存在于各種軟組織中，細胞外液鈣僅占總鈣量的0.1%，約1g左右。成人血鈣水平約為2.2~2.6mmol/L(8.8~10.4mg/dl)，主要以三種形式存在：①游離鈣（50%），也稱離子鈣；②蛋白結合鈣（40%）；③可
嚴重的低血鈣可出現低鈣血癥危象，從而危及生命，需積極治療。 1.10%氯化鈣或10%葡萄糖酸鈣10~20ml（10ml葡萄糖酸鈣含90mg元素鈣），靜脈緩慢推注。必要時可在1~2小時內重復一次。 2.若抽搐不止，可10%氯化鈣或10%葡萄糖酸鈣20~30ml，加入5%~10%的葡萄糖溶液10
人的紅細胞的壽命一般為120天。紅細胞死亡后變成間接膽紅素，經肝臟轉化為直接膽紅素，組成膽汁，排入膽道，最后經大便排出。間接膽紅素與直接膽紅素之和就是總膽紅素。上述的任何一個環節出現障礙，均可使人發生黃疸。如果紅細胞破壞過多，產生的間接膽紅素過多，肝臟不能完全把它轉化為直接膽紅素，可以發生溶血性
1.甲狀旁腺功能減退：包括原發性、繼發性及假性甲狀旁腺功能減退。①原發性甲狀旁腺功能減退是一組多原因疾病，如先天性甲狀旁腺發育不全或不發育、DiGeorge綜合征、自身免疫性多腺體綜合征I型等，新生兒低鈣血癥可由先天性甲狀旁腺功能減退引起，或由于母親患有甲狀旁腺功能亢進或家族性良性高鈣尿癥而存在
各種原因引起血鈣降低，低血鈣刺激甲狀旁腺合成和釋放PTH；而低血鈣、PTH均可增強近端腎小管上皮細胞內1α羥化酶的活性，從而促進1,25(OH)2 D3的合成。PTH可促進骨的吸收，同時PTH和1,25(OH)2 D3又可增加遠端腎小管鈣的回吸收，1,25(OH)2 D3還可增加腸道鈣的回吸收，
病史 應注意詢問有無慢性腎功能不全，甲狀腺功能亢進經手術或放射治療，其他甲狀腺和頸部手術，肝臟疾病，腸道吸收不良，攝入不足，缺乏光照，多次妊娠，長期哺乳的歷史。長期應用抗癲痛藥（如撲癲酮、苯妥英鈉、苯巴比妥、卡馬西平等）或魚精蛋白、肝素、反復輸入含拘檬酸鈉的血液均可導致低鈣血癥。此外應詢問有無