簡述血管緊張素的主要作用
1、血管緊張素Ⅰ能刺激腎上腺髓質分泌腎上腺素，它直接收縮血管的作用不明顯； 2、血管緊張素Ⅱ能使全身小動脈收縮而升高血壓，此外，還可促進腎上腺皮質分泌醛固酮，醛固酮作用于腎小管，起保鈉、保水、排鉀作用，引起血量增多； 3、通過細胞Na-Ca通道，使Ca離子濃度增加，引起血管收縮，從而血壓升高（部分治療高血壓藥物通過拮抗該作用起效）；血管緊張素Ⅲ的縮血管作用較弱，只有血管緊張素Ⅱ的1/5，但促進醛固酮分泌的作用卻強于血管緊張素Ⅱ。 正常情況下，由于腎素分泌很少，血中血管緊張素也少，對血壓調節不起明顯作用。但當大失血時，由于動脈血壓顯著下降使腎血流量減少，血管緊張素生成增多，對防止血壓過度下降而使血壓回升卻起重要作用。腎血管長期痙攣或狹窄的患者，因腎血流量減少，血管緊張素生成增多可導致腎性高血壓。......閱讀全文
簡述血管緊張素的主要作用
1、血管緊張素Ⅰ能刺激腎上腺髓質分泌腎上腺素，它直接收縮血管的作用不明顯； 2、血管緊張素Ⅱ能使全身小動脈收縮而升高血壓，此外，還可促進腎上腺皮質分泌醛固酮，醛固酮作用于腎小管，起保鈉、保水、排鉀作用，引起血量增多； 3、通過細胞Na-Ca通道，使Ca離子濃度增加，引起血管收縮，從而血壓升高
血管緊張素的主要作用
1、血管緊張素Ⅰ能刺激腎上腺髓質分泌腎上腺素，它直接收縮血管的作用不明顯； 2、血管緊張素Ⅱ能使全身小動脈收縮而升高血壓，此外，還可促進腎上腺皮質分泌醛固酮，醛固酮作用于腎小管，起保鈉、保水、排鉀作用，引起血量增多； 3、通過細胞Na-Ca通道，使Ca離子濃度增加，引起血管收縮，從而血壓升高
血管緊張素原的作用
1、血管緊張素Ⅰ能刺激腎上腺髓質分泌腎上腺素，它直接收縮血管的作用不明顯； 2、血管緊張素Ⅱ能使全身小動脈收縮而升高血壓，此外，還可促進腎上腺皮質分泌醛固酮，醛固酮作用于腎小管，起保鈉、保水、排鉀作用，引起血量增多； 3、通過細胞Na-Ca通道，使Ca離子濃度增加，引起血管收縮，從而血壓升高
血管緊張素Ⅱ
血管緊張素Ⅱ是由血管緊張素Ⅰ在血管緊張素轉化酶的作用下，水解產生的多肽物質。人體的血管平滑肌、腎上腺皮質球狀帶細胞以及腦的一些部位、心臟和腎臟器官的細胞上存在有血管緊張素受體。血管緊張素Ⅱ與血管緊張素受體結合，引起相應的生理效應，包括 ①使全身微動脈、靜脈收縮，血壓升高，回心血量增多； ②增
簡述血管緊張素轉換酶抑制劑的藥理作用
1．減少血管緊張素Ⅱ的生成，抑制血管緊張素轉化酶，使血管緊張素Ⅱ的生成減少，可減少醛固酮分泌，使水鈉潴留減輕，靜脈回心血量減少，有利于減輕心臟前負荷。同時還減少緩激肽的降解，使血管擴張，外周阻力降低，心臟前后負荷減輕，心輸出量增加。左心室舒張末期壓力和容積隨之減小，心室壁張力降低，腎血管阻力下降
簡述血管緊張素轉化酶抑制劑的副作用
該類藥物不良反應輕，特別是不含巰基的第二代如依拉普利、賴諾普利、西拉普利等 ①與血管緊張素Ⅱ、醛固酮生成受阻有關的副作用有低血壓，一時性蛋白尿，高血鉀、竇性心動過緩、頭痛等，隨著用藥時間延長這些副作用很快消失，一般不用處理。 ②與緩激肽、前列腺素活化有關的副作用有血管神經性水腫，咽不適，刺激
簡述腎素血管緊張素系統的臨床意義
腎素-血管緊張素系統具有多種雙重調節效應和體系內外的自穩態調節功能，既可促進組織重建，又有抗病理性重建作用。它不僅在高血壓、腎臟疾病、心肌肥厚等疾病中發揮重要作用，而且幾乎在所有心、腦血管疾病中都具有重要病理作用。過度激活的腎素-血管緊張素-醛固酮系統是高血壓形成的原因之一，可抑制腎素-血管緊張
血管緊張素Ⅱ的概述
血管緊張素Ⅱ是腎素作用血管緊張素原產生血管緊張素Ⅰ，再經轉化酶的作用而生成。血管緊張素Ⅱ具有較高的生物活性，是最有效的加壓物質，其加壓作用是去甲腎上腺素的40倍，還可刺激腎上腺分泌腎上腺素和醛固酮。
血管緊張素的簡介
血管緊張素（Angiotensin）亦稱血管收縮素、血管張力素，是一種寡肽類激素，是腎素-血管緊張素系統（renin-angiotensin system）的重要組成部分。血管緊張素能引起血管收縮，升高血壓；促進腎上腺皮質釋放醛固酮。它也具有很強的致渴作用。血管緊張素的前體是由肝臟合成的一種血清
簡述血管舒緩素的作用
血漿型KLK參與凝血和纖溶過程，作用于HMWK釋放BK調節血管緊張性、炎癥反應以及內源性血液凝固和纖維蛋白溶解過程[5]。組織KLK分解LMWK生成激肽，參與多種生理過程，對血壓調節、電解質平衡、炎癥反應等生理或病理過程進行調控[6]。 激肽主要通過自分泌和旁分泌途徑以局部激素形式與2個不同類
血管緊張素的概念介紹
血管緊張素是一類具有極強的縮血管和刺激腎上腺皮質分泌醛固酮等作用的肽類物質，參與血壓及體液的調節。可分為血管緊張素Ⅰ-Ⅶ，而目前在血管緊張素Ⅰ，血管緊張素Ⅱ，血管緊張素Ⅲ中研究較多。
關于血管緊張素Ⅱ的簡介
在RAS中，十四肽的血管緊張素原（Ang）在腎素作用下，2個異亮氨酸間的肽鏈斷裂，生成血管緊張素I (AngI), AngI在血管緊張素轉換酶等酶的作用下，苯丙氨酸與組氨酸間肽鏈斷裂，產生具有生理活性的AngII (八肽)。 AngII為強效血管收縮劑，是RAS中最重要的活性激素，在高血壓的生
關于血管緊張素的簡介
有活性的血管緊張素Ⅱ的結構是:Asp(天冬)-Arg(精)-Val(纈)-Tyr(酪)-Ile(異亮)-His(組)-Pro（脯）-Phe（苯丙），它的生理功能與舒緩激肽恰好相反，兩者相互制約，使體內處于動態的平衡。它能使小動脈收縮，血壓增高，并能促使腎上腺皮質合成和分泌醛固酮，后者作用于腎臟可
簡述血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑的基礎特性
ATⅡ刺激在體內引起許多生理性反應以維持血壓及腎臟功能。在高血壓病、動脈疾病、心臟肥大、心力衰竭及糖尿病、腎病等的發病機制上都起著主要的作用。血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）部分阻斷ATⅡ的形成，對上述心臟血管疾病產生了顯著的治療效應，但小部分的病人因干咳不能耐受，從而促使研制出完全阻斷ATⅡ
腎素—血管緊張素系統的簡介
血循環中腎素主要來自腎臟，它可把主要來源于肝臟的血管緊張素原轉化為血管緊張素I，再在血管緊張素轉化酶的作用下轉化為血管緊張素II（AngII），然后通過組織中血管緊張素II受體而發揮作用。許多組織中存在局部RAS，在相應器官、組織、細胞的功能調節中起著重要作用。RAS類似于一個鏈條，環環相扣，最
血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑對腎的作用
現已認識到ATⅡ在高血壓腎臟損害特別是糖尿病腎病惡化中起重要作用，ATⅡ介導的腎小球小動脈的收縮，導致腎小球毛細血管性高血壓，并通過其他機制損害腎臟，包括升高腎小球壓力而增加系膜巨分子流入，刺激細胞因子及系膜基質的擴張，ATⅡ還增加蛋白尿。因此，應用AT1受體亞型拮抗劑具有明顯的腎臟保護效應，特
血管緊張素Ⅱ的臨床意義
降低見于原發性醛固酮增多癥、晚期腎功能衰竭等。 升高見于原發性高血壓及其他類型的高血壓，分泌腎素的腎球旁器增生癥或腫瘤。 結果偏低可能疾病： 高血壓 結果偏高可能疾病： 小兒高血壓 、 原發性高血壓
血管緊張素Ⅱ的操作方法
本法分三個步驟，即抗原與抗體反應、B和F分離和放射性測定。 （1）抗原與抗體反應：將標本（非標記抗原）、標記抗原和抗血清順序定量加入小試管內，置室溫（15～30℃）作用24h，使其充分競爭結合。 （2）B、F分離：分離技術多種多樣，常用沉淀法。①第二抗體沉淀法：又稱雙抗體法，在受檢抗原與第一
血管緊張素Ⅱ的臨床意義
血管緊張素Ⅱ是調節水鹽代謝及血壓的激素，對心血管、腎病、內分泌疾病的診斷和治療有重要意義。血管緊張素Ⅱ是腎素-血管緊張素系統的主要活性物質。它不僅在全身動脈血壓的急性和慢性調節中起著關鍵作用，而且也是心血管功能的重要調節劑。血管緊張素Ⅱ可以特異地參與疾病的病程，因而成為藥物治療的理想靶點。測定血
腎素—血管緊張素系統的腎臟影響
RAS促進持續性醛固酮釋放而造成鈉潴留；腎內RAS參與調節腎臟內腎小球－腎小管平衡、致小血管血流減少和鈉離子重吸收；降低腎小球濾過壓；從而增加血容量，導致血壓升高。(節選）
血管緊張素轉換酶抑制劑的藥理作用
1．減少血管緊張素Ⅱ的生成,抑制血管緊張素轉化酶,使血管緊張素Ⅱ的生成減少,可減少醛固酮分泌,使水鈉潴留減輕,靜脈回心血量減少,有利于減輕心臟前負荷。同時還減少緩激肽的降解,使血管擴張,外周阻力降低,心臟前后負荷減輕,心輸出量增加。左心室舒張末期壓力和容積隨之減小,心室壁張力降低,腎血管阻力下降
血管緊張素轉換酶抑制劑的藥理作用
1．減少血管緊張素Ⅱ的生成，抑制血管緊張素轉化酶，使血管緊張素Ⅱ的生成減少，可減少醛固酮分泌，使水鈉潴留減輕，靜脈回心血量減少，有利于減輕心臟前負荷。同時還減少緩激肽的降解，使血管擴張，外周阻力降低，心臟前后負荷減輕，心輸出量增加。左心室舒張末期壓力和容積隨之減小，心室壁張力降低，腎血管阻力下降
血管緊張素轉換酶抑制劑的藥理作用
減少，可減少醛固酮分泌，使水鈉潴留減輕，靜脈回心血量減少，有利于減輕心臟前負荷。同時還減少緩激肽的降解，使血管擴張，外周阻力降低，心臟前后負荷減輕，心輸出量增加。左心室舒張末期壓力和容積隨之減小，心室壁張力降低，腎血管阻力下降，腎血流量增加，也有利于心功能的改善。 2．預防或逆轉心血管重構，抑
血管緊張素轉換酶抑制藥的主要降壓機制簡介
(1)抑制血漿中血管緊張素Ⅰ轉變為血管緊張素Ⅱ(AⅡ)。 (2)抑制激肽酶，減慢有擴張血管作用的緩激肽的降解，增加前列腺素的合成。 (3)抑制心臟、血管壁、腎臟、腎上腺、腦等局部組織中AⅡ的合成，由此可以解釋不論血漿腎素活性增高、正常或降低，ACEI均能起降壓作用(但對腎素高者降壓效果最好)
簡述血管緊張素轉換酶抑制劑的適用范圍
1．高血壓 ACEI對高血壓的療效好，輕中度高血壓患者單用ACEI即可控制血壓，單用效果不好時，合用利尿藥可增強療效。腎血管性高血壓因其腎素水平高，因此用ACEI治療特別有效。對伴有心衰或糖尿病、腎病的高血壓患者，ACEI為首選藥。 2．充血性心力衰竭與心肌梗死 ACEI能降低心衰患者的死
血管緊張素Ⅱ的基本內容介紹
血管緊張素Ⅱ是由血管緊張素Ⅰ在血管緊張素轉化酶的作用下，水解產生的多肽物質。人體的血管平滑肌、腎上腺皮質球狀帶細胞以及腦的一些部位、心臟和腎臟器官的細胞上存在有血管緊張素受體。血管緊張素Ⅱ與血管緊張素受體結合，引起相應的生理效應，包括 ①使全身微動脈、靜脈收縮，血壓升高，回心血量增多； ②增
血管緊張素轉化酶的簡介
血管緊張素轉換酶（ACE）又稱激肽酶Ⅱ或肽基-羧基肽酶，系統命名為肽基-二肽水解酶。屬血管內皮細胞膜結合酶，由肽的C端將氨基酸切為兩段變換而來，可使肽鏈C端二肽殘基水解。 ACE可催化血管緊張素Ⅰ（十肽）水解成八肽的血管緊張素Ⅱ，使血管進一步收縮，血壓升高。也可作用于腎上腺皮質，促進醛固酮的分泌
血管緊張素轉換酶的測定方法
生物法比色法分光光度法動力學法放射性同位素法熒光測定法及高 壓液相色譜法,不同測定方法,有不同正常參考值. 紫外分光光度法測定血清ACE 簡單易行重復性好,故此方法在國內得到廣泛的應用.
血管緊張素轉換酶的醫學特性
ACE 是一種膜結合糖蛋白分子量為150000 含鋅屬二肽羧肽酶能使血管 緊張素I(十肽由腎素轉化而來)肽鏈C 末端的組氨酸和亮氨酸殘基水解形成具 有增壓作用的血管緊張素II(八肽) 后者通過與血管氣管平滑肌作用引起血管 支氣管收縮ACE 也具有降血壓作用并參與緩激肽P 物質等多肽性炎性物
簡述血管緊張素轉化酶抑制劑治療心衰的介紹
引起心衰的原因很多，腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活，使血管收縮，心肌正性肌力作用增強，促交感神經末梢釋放去甲腎上腺素，促醛固酮和血管加壓素分泌增加，促腎上腺產生去氧皮質酮，促緩激肽釋放降解，使潴鈉排鉀，水、鈉潴留，這些結果使心肌肥厚伴心肌細胞凋亡，血管收縮，循環血容量增加使心衰發生并逐漸加重，