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    Cell:腫瘤微環境中的代謝戰爭

    腫瘤微環境是指腫瘤周圍的細胞和組織,與癌癥的發生和發展有著密切的關系。雖然目前的癌癥治療主要以腫瘤為目標,但人們已經逐漸意識到了腫瘤微環境的重要性。 華盛頓大學的科學家們最近在Cell雜志上發表文章指出,腫瘤細胞和T細胞在腫瘤微環境中進行著一場激烈的葡萄糖爭奪戰。這種代謝競爭會影響T細胞的殺傷力,推動癌癥進一步發展。 人體主要依靠T細胞對腫瘤發起攻擊,但T細胞往往不能有效殺死腫瘤。人們普遍認為這是因為T細胞沒能很好的識別抗原、難以長時間激活或者受到了其他細胞的抑制。華盛頓大學的研究人員指出,T細胞功能低下也可能是營養競爭的結果。細胞之間的營養競爭會顯著影響細胞的生長、生存和功能。由于腫瘤細胞對營養的需求很高,腫瘤微環境中很可能存在激烈的競爭。腫瘤造成的葡萄糖限制會改變T細胞的代謝,進而影響其功能。 研究人員為此建立了小鼠肉瘤模型,這是一種常發生在骨骼、肌肉或脂肪組織的惡性腫瘤。研究顯示,腫瘤的葡萄糖消耗在代謝上限制了T......閱讀全文

    抑制腫瘤糖酵解有助于CTLA-4阻斷的治療效果

      Nature |   細胞能量代謝的重編程是腫瘤的重要標志之一。腫瘤細胞的高葡萄糖消耗和乳酸產生可能會限制腫瘤微環境中效應細胞的營養來源,從而影響效應T細胞的增殖和功能【1】。限制腫瘤微環境中的代謝競爭可以提高免疫治療的有效性。而CD28信號在活化T細胞的糖代謝中具有重要作用,被認為是

    代謝組學 | 腫瘤治療之靶向葡萄糖代謝

      能量代謝重編程是腫瘤的十大特征之一,其中葡萄糖代謝異常是腫瘤代謝最突出的特征。在氧氣充足的情況下,腫瘤細胞依然傾向于進行糖酵解,將葡萄糖代謝為乳酸。腫瘤細胞有氧糖酵解能力是正常細胞的20 ~ 30倍,為腫瘤代謝提供 大量能量和中間產物。因此,靶向糖酵解等異常環節的代謝酶是抗腫瘤治療的重點。一些研

    宋爾衛/蘇士成 微環境外泌體lncRNA調控腫瘤代謝重編程

      “代謝重編程”是惡性腫瘤的重要特征。有別于正常的成熟細胞主要以氧化磷酸化的方式來獲得能量,惡性腫瘤細胞更傾向吸收更多葡萄糖,通過有氧糖酵解方式 (Warburg效應) 來產生細胞生存的能量和物質。這種看似低效的代謝方式賦予腫瘤細胞更強的增殖和耐藥能力。  惡性腫瘤作為一個復雜的類器官結構,其代謝

    “十三五”第一批26個重大項目指南正式發布

      近日,國家自然科學基金委員會發布了《關于發布“十三五”第一批重大項目指南及申請注意事項的通告》。《通告》表示,國家自然科學基金委員根據6月發布的《國家自然科學基金“十三五”發展規劃》優先發展領域,發布了“十三五”第一批26個重大項目指南。  6月,《自然科學基金委“十三五”發展規劃》(以下簡稱“

    外泌體LncRNA幫助免疫細胞“叛變”----乳腺癌惡化新機制

    外泌體是細胞間傳遞信號的媒介,直徑在30-200nm,表面具有磷脂雙分子層,內部具有豐富內含物的小囊泡,其內含物包括miRNA,環狀RNA,LncRNA和mRNA等。以不久前發表于Nature Cell Biology(影響因子:19)的文章為例,看一看外泌體中LncRNA的功能機制是如何研究的。

    外泌體LncRNA幫助免疫細胞“叛變”---乳腺癌惡化新機制!

      文章導讀:   外泌體是細胞間傳遞信號的媒介,直徑在30-200nm,表面具有磷脂雙分子層,內部具有豐富內含物的小囊泡,其內含物包括miRNA,環狀RNA,LncRNA和mRNA等。以不久前發表于Nature Cell Biology(影響因子:19)的文章為例,看一看外泌體中LncRNA的功

    基于單細胞測序繪制腫瘤微環境相關細胞代謝圖譜

      腫瘤作為一個異常復雜的“生態系統”,不同類型的腫瘤細胞與非腫瘤細胞共同構成了腫瘤微環境。腫瘤存在腫瘤間異質性和腫瘤內異質性,可以說腫瘤內每種細胞都存在于不同的微環境中,每種細胞都可能有不同的代謝狀態。由于異質性,腫瘤細胞會通過改變自身代謝模式(即“代謝重編程”)來適應不同的微環境,以滿足其對能量

    巨噬細胞調控PGK1糖酵解促進母細胞瘤的發展

      7月19日,國際學術期刊Molecular Cell在線發表了中國科學院生物化學與細胞生物學研究所楊巍維研究組的最新研究成果:Macrophage-associated PGK1 phosphorylation promotes aerobic glycolysis and tumorigene

    髓系特異性lncRNA調節乳腺癌細胞的有氧糖酵解

       有氧糖酵解,也稱為Warburg效應,是癌細胞葡萄糖代謝的一個普遍特征,因為葡萄糖主要被加工成乳酸。盡管有氧糖酵解在ATP生成中的效率較低,但有氧糖酵解能增加生物合成,抑制細胞凋亡,產生信號代謝物,從而提高癌細胞的存活率。有趣的是,在各種惡性腫瘤中,包括非小細胞肺癌和乳腺癌,固體腫瘤不同區域葡

    外泌體LncRNA幫助免疫細胞“叛變”——乳腺癌惡化新機制 1

    文章導讀:外泌體是細胞間傳遞信號的媒介,直徑在30-200nm,表面具有磷脂雙分子層,內部具有豐富內含物的小囊泡,其內含物包括miRNA,環狀RNA,LncRNA和mRNA等。以不久前發表于Nature Cell Biology(影響因子:19)的文章為例,看一看外泌體中LncRNA的功能機制是如何

    發現!腫瘤相關巨噬細胞促進腫瘤惡性進展的新機制

      7月19日,國際學術期刊Molecular Cell在線發表了中國科學院生物化學與細胞生物學研究所楊巍維研究組的最新研究成果:Macrophage-associated PGK1 phosphorylation promotes aerobic glycolysis and tumorigene

    兩篇Cell文章:腫瘤代謝與癌癥免疫抑制

      在有氧氣存在的情況下,大多數分化細胞都是利用線粒體氧化磷酸化來生成三磷酸腺苷(ATP)形式的能量,利用ATP來維持細胞過程。在缺氧的情況下,這些細胞則會轉而利用沒那么有效的糖酵解來生成ATP。 癌細胞往往在有氧氣存在的情況下仍然利用糖酵解(稱作為有氧糖酵解或“Warburg”效應)。盡管產能的效

    兩篇Cell文章:腫瘤代謝與癌癥免疫抑制

      在有氧氣存在的情況下,大多數分化細胞都是利用線粒體氧化磷酸化來生成三磷酸腺苷(ATP)形式的能量,利用ATP來維持細胞過程。在缺氧的情況下,這些細胞則會轉而利用沒那么有效的糖酵解來生成ATP。  癌細胞往往在有氧氣存在的情況下仍然利用糖酵解(稱作為有氧糖酵解或“Warburg”效應)。盡管產能的

    癌癥耐藥性是如何產生的?

      近年來,研究者們在腫瘤的預防與治療領域取得了突破性的進展,臨床上手術、放化療以及免疫療法的結合使用也大幅提高了患者的壽命以及生活質。然而,在很多情況下,腫瘤組織還是會出現較強的抗藥性,使得治療結果往往不佳。因此,進一步探究癌細胞的耐藥性的產生以及尋找針對性的治療方法是目前的研究熱點。本期為大家帶

    Cell重要發現:新型抑癌因子

      一個已知調控細胞葡萄糖代謝的蛋白質,似乎也是重要的腫瘤抑制因子。這一發現為針對細胞代謝的治療增加了可能性,或許有助于抑制腫瘤生長。在《細胞》(Cell)雜志上的一篇新論文中,一個多機構研究小組描述了他們的研究發現,證實缺乏SIRT6酶的細胞可快速癌變。他們還發現當缺乏SIRT6時,失控的糖酵解(

    JCB:關閉糖酵解的腫瘤抑制子

      眾所周知,癌細胞能夠通過更高效率的代謝通路(糖酵解)生成能量。這種被稱為Warburg效應的現象,使癌細胞能夠在實體瘤中的低氧條件下生存下來。   上世紀20年代,德國科學家奧托?瓦伯格(Otto Warburg)發現迅速生長的組織中細胞代謝調節(如胚胎或腫瘤)不同于正常成熟細胞。通過糖酵

    微環境“泛酸”——腫瘤轉移的罪魁禍首

      腫瘤的發生發展是一個多基因、多階段、多步驟的復雜過程,其與腫瘤微環境(TME)是一個不可分割的整體,已有大量研究表明有助于促進腫瘤的增殖、侵襲、粘附、血管生成,進而促使惡性腫瘤產生,同時表明低PH應是腫瘤轉移的重要影響因素之一,但具體作用機制懸而未決。近日,麻省理工學院的研究人員分析了TME低P

    下圣旨、吃皇糧,“招安”巨噬細胞,反殺腫瘤!

       在腫瘤的發展過程中,巨噬細胞起了助紂為虐的作用,但都知道巨噬細胞本身是驍勇善戰的猛將,若能將其“招安”為我方所用,腫瘤的城池將土崩瓦解。如何招安?現在科學家找到了破解之道:下圣旨、吃皇糧。  巨噬細胞助紂為虐  早在2001年,就有作者結合多篇文獻進行綜述[1],“巨噬細胞能夠誘發腫瘤并促進其

    2018年全國糖生物學會議閉幕 2020年相約美麗大連

      分析測試百科網訊 2018年9月23日,由中國生物化學與分子生物學會糖復合物專業委員會主辦,復旦大學承辦的2018年全國糖生物學會議圓滿閉幕。本次會議就糖化學生物學合成、糖生物學、糖藥物、糖組學、糖鏈結構分析、糖生物工程與技術等糖相關領域展開多視角、跨學科的交流和探討,吸引了400余位業內同仁參

    小蘇打真能餓死腫瘤細胞?大家需要明確的內情

       最近幾天,一大批以“浙江醫生用十幾塊錢小蘇打餓死癌細胞”或類似詞語為標題的文章刷爆了網絡。文章稱:癌細胞吃東西才能生存,剝奪他的食物,癌細胞就會死亡。浙江大學的醫生以此為原理,研發出抗癌新方法,用十幾塊錢的小蘇打餓死了癌細胞,取得了癌癥治療的重大突破,云云。  首先,應當說明,這則研究是客觀存

    廈門大學博導發文Nature子刊:糖異生抑制癌癥的新機制

      近年來很多研究集中在闡明糖酵解對腫瘤的調控作用。然而,與糖酵解相對應的并主要在肝臟中進行的糖異生過程與腫瘤的相關性卻少有報道。近期來自廈門大學生科院的研究人員揭示了核受體Nur77通過抑制糖異生通路中的限速酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1(PEPCK1)的SUMO化修飾,從而穩定其蛋白水平,最終促進糖

    廈門大學博導發文:糖異生抑制癌癥的新機制

      近年來很多研究集中在闡明糖酵解對腫瘤的調控作用。然而,與糖酵解相對應的并主要在肝臟中進行的糖異生過程與腫瘤的相關性卻少有報道。近期來自廈門大學生科院的研究人員揭示了核受體Nur77通過抑制糖異生通路中的限速酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1(PEPCK1)的SUMO化修飾,從而穩定其蛋白水平,最終促進糖

    “餓死”癌細胞的新策略研究獲取重要進展

      為了努力使大腦癌細胞挨餓,并對腫瘤發展進行制動,北卡羅萊納大學治療綜合性癌癥中心研究人員阻止了腦腫瘤細胞用于將糖轉化為能量的主要途徑。他們希望這會使腫瘤細胞饑餓,并減緩其生長。令人吃驚的是,該策略實際上加速了成神經管細胞瘤實驗室模型的增長。  該研究發表在“癌癥研究”雜志上。研究結果可能有助于研

    Cell子刊:腫瘤微環境NK細胞代謝失調功能紊亂

      越來越多的研究表明,腫瘤生長過程中,腫瘤細胞可以通過多種機制誘導NK細胞功能紊亂,從而逃避NK細胞的監視。腫瘤發生發展是一個漫長的過程,主要包括起始期、促進期和進展期三個階段。而在這整個過程中,NK細胞與腫瘤細胞如何相互作用仍不得而知。  NK細胞是一種效應淋巴細胞,在機體抵抗腫瘤過程中發揮至關

    綠原酸在腦膠質瘤治療中的應用前景

      腦膠質瘤是中樞神經系統最為常見且預后較差的原發性惡性腫瘤,占美國腦腫瘤注冊中心統計所有腦和中樞神經系統腫瘤的31%,占惡性腦腫瘤和中樞神經系統惡性腫瘤的81%,每年發病率為5/100 000例,且呈逐年遞增趨勢。低級別膠質瘤(WHOⅠ、Ⅱ級)的中位生存時間為5~8年;高級別膠質瘤(WHO Ⅲ、Ⅳ

    北京協和醫學院/解開腫瘤細胞代謝異常之謎

      腫瘤細胞依賴糖酵解進行代謝,但是什么導致了糖酵解的發生?北京協和醫學院/中國醫學科學院基礎醫學研究所的一項最新研究成果幫助解開了腫瘤異常生長代謝之謎。  張宏冰教授率領的以博士研究生孫倩為主力的研究小組取得的這一重要研究成果,本周發表于《美國科學院院刊》。研究發現,異

    Nature:癌癥代謝,過猶不及

      一種受到嚴密調控的酶在癌細胞中平衡了能量生成和來自葡萄糖的大分子合成。通過促進這種酶的活性來打亂這種平衡能夠抑制小鼠體內腫瘤的生長。   癌癥的形成與支持腫瘤細胞增殖活力和生物合成需求的一套代謝改變相關。其中許多的改變是由驅動腫瘤形成的相同遺傳突變所激發,這表明通過藥理學方法使這些腫瘤細胞代謝

    m6A RNA甲基化在發表多篇10+文章的運用

      最近小編檢索了關于m6A修飾的文章發表情況,發現目前2020年發表的關于m6A修飾的文章已經達到309篇,已經追平2019年整年度發表篇數,可以預見m6A RNA修飾下半年年發表文章會呈現出爆炸式增長。   圖1. 近6年m6A RNA修飾相關文章發表情況( data from PubMe

    腫瘤如何利用代謝途徑繁榮昌盛?

      代謝異常是腫瘤的主要特征之一。近年來不少研究表明腫瘤或機體代謝產物或者代謝通路在腫瘤發生發展中發揮重要作用。在此,小編盤點了近期關于腫瘤代謝的最新研究進展。與大家分享。  【1】新研究揭示表觀遺傳和代謝如何在癌癥發育中發揮作用  DOI: https://doi.org/10.1093/bfgp

    南京大學嚴俊JBC發表膀胱癌研究新成果

      在2014年2月28日的國際生化及分子生物學領域知名學術期刊《The Journal of Biological Chemistry》雜志上在線發表的一項最新研究中,南京大學嚴俊博士帶領的研究小組首次發現,SRC-3超表達與人類膀胱癌組織樣本中的HIF1α靶基因水平升高有關。SRC-3超表達

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