肥胖性低通氣的發病機制及診斷
發病機制 腹部脂肪堆積，腹腔內壓力升高，橫膈抬高使胸腔壓力增高，縱隔障內大量脂肪堆積，胸壁肥厚，限制胸廓擴張和膈肌運動，限制了肺的呼吸功能。全胸順應性降低，引起肺部通氣不良，潮氣量減少，肺通氣減少，肺功能減弱，患者肺活量、儲備呼氣量、功能殘氣量以及全部容量均行減少。且體重的不斷增加，其不均勻的換氣程度也加大，使安靜時動脈血二氧化碳分壓升高，而氧分壓下降。 重度肥胖者還由于頸部周圍脂肪過剩堆積，舌體肥大，舌根后墜，可導致不同程度的上呼吸道阻塞；加上進一步的通氣量減少，換氣受限，結果是二氧化碳潴留及低氧血癥。表現為呼吸困難，不能平臥，睡眠時間歇呼吸，發紺，嚴重時血中二氧化碳積蓄過多，導致呼吸性酸中毒，可出現神志不清及嗜睡。在睡眠時引起周期性氣管閉塞，形成失眠或剝奪睡眠綜合征，出現睡眠呼吸暫停(氣道阻塞或中樞性)綜合征，睡著后每次呼吸之間的間隔時間延長。長期的動脈血二氧化碳分壓增高，使中樞神經對高碳酸血癥的反應低下，使血中二氧......閱讀全文
肥胖性低通氣的發病機制及診斷
發病機制 腹部脂肪堆積，腹腔內壓力升高，橫膈抬高使胸腔壓力增高，縱隔障內大量脂肪堆積，胸壁肥厚，限制胸廓擴張和膈肌運動，限制了肺的呼吸功能。全胸順應性降低，引起肺部通氣不良，潮氣量減少，肺通氣減少，肺功能減弱，患者肺活量、儲備呼氣量、功能殘氣量以及全部容量均行減少。且體重的不斷增加，其不均勻的
肥胖性低通氣的發病機制
腹部脂肪堆積，腹腔內壓力升高，橫膈抬高使胸腔壓力增高，縱隔障內大量脂肪堆積，胸壁肥厚，限制胸廓擴張和膈肌運動，限制了肺的呼吸功能。全胸順應性降低，引起肺部通氣不良，潮氣量減少，肺通氣減少，肺功能減弱，患者肺活量、儲備呼氣量、功能殘氣量以及全部容量均行減少。且體重的不斷增加，其不均勻的換氣程度也加
肥胖性低通氣的發病原因及發病機制
發病原因 能量攝入長期超過消耗，導致體內脂肪蓄積過多，至體重顯著超過同年齡、同身高正常小兒的標準。肥胖者因體重增加，需要更多的氧，但肥胖者肺不僅不能隨之而增加功能，反而肺活量明顯低于正常兒童。發生心肺功能不全綜合征的主要原因與患者胸腔、腹腔內和全身的脂肪組織增多，導致胸腔容積縮小，膈肌運動受限
肥胖性低通氣的診斷及鑒別
診斷 患者臨床主要表現為：不能平臥、心悸、口唇發紺、全身水腫、呼吸困難的癥狀。隨著病情的發展，患者出現間歇或潮式呼吸、神智不清、嗜睡或昏睡等。 1.通氣不足癥狀及體征 出現一系列呼吸衰竭癥狀，如青紫和呼吸窘迫，血氣檢查見低氧血癥及二氧化碳潴留。 2.呼吸方面癥狀及體征 呼吸淺促，夜間常有呼
肥胖性低通氣的診斷
患者臨床主要表現為：不能平臥、心悸、口唇發紺、全身水腫、呼吸困難的癥狀。隨著病情的發展，患者出現間歇或潮式呼吸、神智不清、嗜睡或昏睡等。 1.通氣不足癥狀及體征 出現一系列呼吸衰竭癥狀，如青紫和呼吸窘迫，血氣檢查見低氧血癥及二氧化碳潴留。 2.呼吸方面癥狀及體征 呼吸淺促，夜間常有呼吸暫停發
肥胖性低通氣綜合征的病因及診斷
病因 能量攝入長期超過消耗，導致體內脂肪蓄積過多，至體重顯著超過同年齡、同身高正常小兒的標準。肥胖者因體重增加，需要更多的氧，但肥胖者肺不僅不能隨之而增加功能，反而肺活量明顯低于正常兒童。發生心肺功能不全綜合征的主要原因與患者胸腔、腹腔內和全身的脂肪組織增多，導致胸腔容積縮小，膈肌運動受限，患
肥胖性低通氣綜合征的診斷及鑒別
診斷 體重超過同性別同身高正常兒均值20%者為肥胖健康搜索體重超過30%～39%為中度肥胖超過40%～59%為重度肥胖健康搜索，超過60%以上為極度肥胖根據過度肥胖者伴有通氣功能降低臨床表現有心臟及神經系統火罐網的癥狀及體征，結合肺功能檢查及血氣分析可予以診斷。 鑒別 1.呼吸中樞受抑制
肥胖性低通氣綜合征的診斷
體重超過同性別同身高正常兒均值20%者為肥胖健康搜索體重超過30%～39%為中度肥胖超過40%～59%為重度肥胖健康搜索，超過60%以上為極度肥胖根據過度肥胖者伴有通氣功能降低臨床表現有心臟及神經系統火罐網的癥狀及體征，結合肺功能檢查及血氣分析可予以診斷。
肥胖性低通氣的鑒別
1.呼吸中樞受抑制 與藥物、腦炎等病變使呼吸中樞受抑制，減弱呼吸動力，至通氣功能障礙，造成缺氧及二氧化碳潴留相鑒別。 2.肺部病變 (1)生理無效腔加大通氣量降低：在肺炎、毛細支氣管炎、哮喘及肺水腫時呼吸淺快，氣道痙攣、狹窄或阻塞，通氣量減少，生理無效腔加大，呼吸效率降低。呼吸肌麻痹如感染性
肥胖性低通氣的發病原因是什么
能量攝入長期超過消耗，導致體內脂肪蓄積過多，至體重顯著超過同年齡、同身高正常小兒的標準。肥胖者因體重增加，需要更多的氧，但肥胖者肺不僅不能隨之而增加功能，反而肺活量明顯低于正常兒童。發生心肺功能不全綜合征的主要原因與患者胸腔、腹腔內和全身的脂肪組織增多，導致胸腔容積縮小，膈肌運動受限，患者肺部通
肥胖性低通氣綜合征的概述
肥胖通氣不良綜合征[1]又稱肥胖性心肺功能不全綜合征，本病征常見于體型極度肥胖的兒童，是嚴重肥胖癥的一個臨床綜合征。
肥胖性低通氣綜合征的病因
能量攝入長期超過消耗，導致體內脂肪蓄積過多，至體重顯著超過同年齡、同身高正常小兒的標準。肥胖者因體重增加，需要更多的氧，但肥胖者肺不僅不能隨之而增加功能，反而肺活量明顯低于正常兒童。發生心肺功能不全綜合征的主要原因與患者胸腔、腹腔內和全身的脂肪組織增多，導致胸腔容積縮小，膈肌運動受限，患者肺部通
肥胖性低通氣綜合征的鑒別
1.呼吸中樞受抑制 與藥物腦炎等病變使呼吸中樞受抑制勱，減弱呼吸動力，至通氣功能障礙火罐網，造成缺氧及二氧化碳潴留相鑒別。 2.肺部病變 (1)生理無效腔加大通氣量降低：在肺炎、毛細支氣管炎哮喘及肺水腫時呼吸淺快，氣道痙攣狹窄或阻塞，通氣量減少生理無效腔加大，呼吸效率降低勱。呼吸肌麻痹如感染
低鉀性周期性癱瘓的病因及發病機制
病因 低鉀型周期性癱瘓為常染色體顯性遺傳性疾病，其致病基因主要位于1號染色體長臂（lq31-32），該基因編碼肌細胞二氫吡啶敏感的L型鈣離子通道蛋白，是二氫吡啶復合受體的一部分，位于橫管系統，通過調節肌質網鈣離子的釋放而影響肌肉的興奮-收縮偶聯。肌無力在飽餐后或激烈活動后的休息中最易發作，能促
低鉀性周期性癱瘓的發病機制及病理
發病機制 具體發病機制尚不清楚，可能與骨骼肌細胞內膜內、外鉀離子濃度的波動有關。在正常情況下，鉀離子濃度在肌膜內高，肌膜外低，當兩側保持正常比例時，肌膜才能維持正常的靜息電位，才能為ACh的去極化產生正常的反應。本病患者的肌細胞膜經常處于輕度去極化狀態，較不穩定，電位稍有變化即產生鈉離子在膜上
如何診斷小兒肥胖通氣不良綜合征？
體重超過同性別、同身高正常兒均值20%者，為肥胖。體重超過30%～39%者，為中度肥胖，超過40%～59%者，為重度肥胖，超過60%以上，為極度肥胖，根據過度肥胖者伴有通氣功能降低，臨床表現有心臟及神經系統的癥狀及體征，結合肺功能檢查及血氣分析可以作出診斷。
低鉀性周期性癱瘓的發病機制
具體發病機制尚不清楚，可能與骨骼肌細胞內膜內、外鉀離子濃度的波動有關。在正常情況下，鉀離子濃度在肌膜內高，肌膜外低，當兩側保持正常比例時，肌膜才能維持正常的靜息電位，才能為ACh的去極化產生正常的反應。本病患者的肌細胞膜經常處于輕度去極化狀態，較不穩定，電位稍有變化即產生鈉離子在膜上的通路受阻，
轉移性皮膚鈣化病的發病機制及診斷
發病機制 血清鈣離子濃度降低能刺激甲狀旁腺分泌，導致繼發性甲狀旁腺功能亢進，從骨中吸回鈣和磷，骨的礦物質排除過多可以引起營養不良及轉移性鈣沉著。 診斷 多發生于腎性甲狀旁腺功能亢進及骨營養不良。損害呈堅硬的白色丘疹，排列呈線狀或對稱性分布的結節狀斑塊，從皮疹及結節內可以擠出白色顆粒狀物質。
關于肥胖性生殖無能綜合癥的發病機制介紹
肥胖性生殖無能綜合征的性功能低下屬于下丘腦源性的。因為多種原因使下丘腦黃體生成素釋放激素（LHRH）分泌障礙，導致黃體生成素（LH）及卵泡刺激素（FSH）分泌減少，而繼發性腺功能低下，動物實驗證實，累及正中隆起時，促性腺激素釋放激素（GnRH）分泌低下，性功能不全，可使生殖器萎縮。至于發生肥胖的
簡述小兒周期性低血鉀性麻痹的發病機制
由于發作前鉀排出量未見增加，故推測發作期血清鉀降低可能系因血鉀移向肌細胞所致。電生理研究證實，肌細胞外鉀濃度降低時，肌膜處于超極化狀態。肌肉對神經的刺激反應降低，可能導致肌肉麻痹。病理學所見，于發作期間進行肌肉活檢發現，肌漿空泡形成，空泡內含有糖原，提示本病可能為肌纖維內碳水化合物代謝缺陷所致，
嬰兒步行晚的發病機制及診斷
發病機制 Singleton(1956)認為是血管壁的增厚致管腔變窄，組織血流減少，以致出現骨骼的非特異性骨皮質增厚，骨內外膜新骨生成，骨組織內及鄰近皮下組織小動脈管壁增厚。[1] 診斷 臨床上本病征多在兒童時期發病，最常見于6歲以下的兒童。男孩多見。主要癥狀是病兒行走延遲、食欲缺乏、體重
胃癱的發病機制及診斷標準
發病機制 胃的正常運動功能包括容納食物，調節胃內壓，推進、攪拌、研磨食物等，其動力是由 胃壁肌肉的收縮和括約肌的協調啟閉完成。其功能除與進食等情況有關外，主要受神經及體液的調整。 本病發病機制尚未完全明確，可能的原因有多種，如術中麻醉藥物的直接抑制作用，精神緊張，吻合口水腫，輸出袢痙攣、水腫
畸形性骨炎的發病原因及發病機制
發病原因 確切的病因未明，有資料顯示，患者HLA-DQW1頻率較高；15%～30%有家族史，較普通人群發病率高7倍，且家族史陽性患者發病較早而病情較重；有資料提示，本病可能與某些病毒感染相關，已在患者病理部位的破骨細胞核和細胞質內發現病毒殼體樣物，根據包涵體的形狀似為副黏病毒家族；在體外研究中
全身黏液性水腫的發病機制及發病表現
發病機制 原發性垂體病或損傷，引起甲狀腺刺激素(TSH)分泌減少，亦可導致繼發性甲狀腺功能不全，常見者如垂體腫瘤，垂體部分切除，產后垂體壞死(Sheehan綜合征)，同樣下丘腦功能障礙，致使甲狀腺釋放激素分泌減少，因而垂體TSH分泌減少，亦可引起繼發性甲狀腺功能不全。 臨床表現 1.呆小病
持續性姿勢性知覺性頭暈的診斷、發病機制及治療
德國神經學家 Brandt 和Dieterich （1986） 在臨床上發現了一組以非眩暈性的頭暈為主要表現，且不能被已知的神經前庭性病變所解釋的病例，基于對這些病例的研究，提出了恐懼性姿勢性眩暈（PPV） 的概念。美國學者Staab 和Ruckenstein （2007） 確定了這一組綜合征的
肥胖型脂肪肝的發病機制
肥胖，特別是腹部肥胖的人之所以容易發生脂肪肝，是因為腹部周圍的脂肪細胞對刺激比較敏感，以致由腹部脂肪細胞輸送至肝的脂肪酸增加。肝內脂肪酸的去路除部分合成磷脂和膽固醇外，主要合成三酰甘油，新合成的三酰甘油在與肝細胞內的載脂蛋白結合釋放入血，當肝內合成三酰甘油超過了肝臟將三酰甘油轉運出肝臟的能力時，
分流性腎炎的發病機制及病理
發病機制 發病機制曾有栓塞、微血管病等學說，但認為是免疫復合物介導的 腎小球腎炎。 病理 1．光鏡 多數為系膜增生性或I型系膜毛細血管性腎小球腎炎，部分為毛細血管內增生或局灶增生性賢淑小球腎炎，偶見新月體性腎小球腎炎。 2．電鏡可見毛細血管內皮下有電子致密物沉積，在腎小球沉積物中可找到感
全身黏液性水腫的發病原因及發病機制
發病原因 甲狀腺功能不全可由甲狀腺本身，垂體，偶或下丘腦的異常所致，與甲狀腺有關者為某些藥物(放射性碘，抗甲狀腺劑，鋰，對氨基水楊酸)；頸部放射治療，甲狀腺切除術，橋本甲狀腺炎。 發病機制 原發性垂體病或損傷，引起甲狀腺刺激素(TSH)分泌減少，亦可導致繼發性甲狀腺功能不全，常見者如垂體腫
放射性腎炎的發病原因及發病機制
發病原因 腹部臟器的腫瘤，因接受深部放射線照，而又未能對腎臟進行任何防護，一般在5周內腎臟所接受的照射劑量超過2300R時(1R=2.58×10-4C/kg)即可導致本病。 發病機制 急性期的發病機制，推測與放射線照射后引起的血管內皮細胞損傷及壞死，導致的缺血、釋放的腎素和血管緊張素Ⅱ所
鐮狀細胞性腎病的發病原因及發病機制
發病原因 鐮狀細胞病是由于血紅蛋白的β珠蛋白鏈亞單位異常的基因遺傳所致，患者從 父母雙方得到兩個相同的異常血紅蛋白基因，即純合子，其紅細胞缺乏正常血紅蛋白(HbA)，而被異常血紅蛋白(HbS)所替代，稱為鐮狀細胞性貧血或鐮狀細胞病，患者從 父母的一方得到一個異常血紅蛋白基因，即雜合子，其紅細胞