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多發性硬化（Multiple sclerosis，MS）是一種自身免疫病，通常是由于免疫系統攻擊神經系統導致神經髓鞘的破壞和白質損傷，是僅次于創傷的中青年人致殘原因，有著“死不了的癌癥”之稱。現有藥物均為免疫抑制劑，只能緩解和減少復發，但對已經造成的神經損傷并無修復作用。 中樞神經系統的髓鞘是由少突膠質細胞纏繞神經軸突形成，中國科學院上海藥物研究所研究員謝欣課題組近期研究發現一個G蛋白偶聯受體（GPCR）Kappa阿片受體（KOR）對少突膠質前體細胞向少突膠質細胞的分化非常重要。激活KOR可以促進MBP＋的成熟少突膠質的形成，并促進其對神經軸突的包裹。在多發性硬化癥小鼠模型中，敲除KOR會導致疾病惡化，而用小分子化合物激活KOR則可以通過促進髓鞘再生緩解病情。在藥物導致脫髓鞘動物模型中，激活KOR同樣有效。 有意思的是，內源阿片系統被認為確實對MS的病程產生影響，如懷孕的MS病人體內內源性阿片肽濃度提高，她們的病情會緩解......閱讀全文
本期為大家帶來的是過敏反應相關的研究與臨床治療的最新進展，希望讀者朋友們能夠喜歡。 1. Lancet：抗過敏藥物能夠緩解多發性硬化患者的認知損傷 最近，來自UCSF的研究者們成功地在II期臨床實驗中證明FDA批準的抗組胺藥物能夠恢復多發性硬化患者大腦的神經系統功能。此前實驗室水平的研究發現
中樞神經系統中，髓鞘對神經元功能至關重要。在一些脫髓鞘疾病中，如多發性硬化（Multiple sclerosis，MS），免疫系統攻擊自身神經系統導致神經髓鞘的破壞和白質損傷，是僅次于創傷的中青年人致殘原因，有著“死不了的癌癥”之稱。現有藥物均為免疫抑制劑，只能緩解和減少復發，但對已經造成的神經
外周神經損傷會引起感覺機能和運動機能障礙，嚴重影響患者日后的生活質量。中國科學院遺傳與發育生物學研究所戴建武研究員領導的再生醫學實驗室與大連醫科大學腦疾病研究所合作，在周圍神經損傷后的再生研究中取得了重要進展。 損傷神經的再生與功能的恢復依賴于局部的微環境。研究表明，給予軸突
或降低癡呆癥發生風險 據微信公眾號“醫學新視點”消息，近日，美國糖尿病學會旗下期刊《糖尿病診療》發表了一項來自澳大利亞的研究——上述研究發現服用二甲雙胍的2型糖尿病患者認知功能衰退更慢，癡呆癥發生風險更低。 原始研究在1037名無癡呆癥的70-90歲老年人中開展，其中有123名受試者患有2型
根據美國食品和藥物管理局（FDA）藥品評審與研究中心（CDER）的數據統計，在2020年第一季度，FDA批準了11款創新療法。而根據FDA生物制劑評審與研究中心（CBER）的數據統計，在2020年一季度，FDA還批準了一款食物過敏免疫療法（Palforzia）和一款流感疫苗（Audenz）。
科睿唯安（Clarivate Analytics）發布《生命科學創新報告：新興趨勢的數據驅動視角（The Life Sciences Innovation Report: A data-driven view of emerging trends）》，對2018年生命科學領域的創新進行了回顧。
創新藥物的研發，是使我國由醫藥大國走向醫藥強國的必由之路。國家無論是“863計劃”、“973計劃”、還是今天的“國家科技重大專項”，都對新藥研發寄予了厚望并給予了多方面的鼓勵支持，國內藥企亦不負眾望，共同肩負起新藥創制的重任。經多年厚積薄發，一個個具有自主知識產權的新藥產品誕生并成功上市，“中國
國家自然科學基金委員會公布了2012年度面上項目、重點項目、重大國際(地區)合作研究項目、青年科學基金項目、地區科學基金項目、海外及港澳學者合作研究基金項目、科學儀器基礎研究專款項目等方面的評審結果。有關評審結果將通知相關依托單位，其科研管理人員可登錄科學基金網絡信息系統(https:
膠質細胞與外泌體 膠質細胞占CNS細胞的90%，主要包括小膠質細胞、星形膠質細胞以及少突膠質細胞。小膠質細胞是存在于CNS的巨噬細胞，占CNS細胞總數的10%。在生理狀態下，小膠質細胞主要起到免疫監視作用。腦缺血后，小膠質細胞分泌腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α
第四節 促凝血藥一. 維生素K[藥理作用] 作為羧化酶的輔酶參與凝血因子Ⅱa、Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa的合成。[應用]VitK缺乏所致出血二. 抗纖維蛋白溶解劑(antifibrinolysin)氨甲苯酸（paminomethylbenzoic acid,