盡管仍未完全了解糖尿病的確切原因,但已知肥胖會增加患上不同類型糖尿病的風險。肥胖如何導致II型糖尿病?一個眾所周知的事實是,如果您超重或肥胖,則罹患II型糖尿病的風險更大,特別是如果您的腹部脂肪過多。 研究表明,腹部脂肪會導致脂肪細胞釋放“促炎性”化學物質,從而破壞機體對胰島素反應性細胞的功能及其對胰島素的反應能力,從而使人體對其產生的胰島素的敏感性降低。這就是所謂的胰島素抵抗-II型糖尿病的標志。肥胖也被認為可以觸發人體新陳代謝的變化。這些變化會導致脂肪組織向血液中釋放脂肪分子,從而影響胰島素反應性細胞并降低胰島素敏感性。科學家提出的另一種有關肥胖如何導致II型糖尿病的理論是,肥胖會導致形成糖尿病前期,這是一種代謝病,幾乎總是會發展成II型糖尿病。  ......閱讀全文
盡管仍未完全了解糖尿病的確切原因,但已知肥胖會增加患上不同類型糖尿病的風險。肥胖如何導致II型糖尿病?一個眾所周知的事實是,如果您超重或肥胖,則罹患II型糖尿病的風險更大,特別是如果您的腹部脂肪過多。 &nbs
研究人員報告稱他們在實驗構建了一種新型抗體,可模擬一種自然存在分子的作用,導致猴子體重減輕。此外,這種工程操作抗體似乎還可改善胰島素敏感性,降低甘油三酯水平,將有助于對抗2型糖尿病以及動脈硬化。 “我們在動物模型中獲得的研究結果是意義深遠,且極其鼓舞人心的。不過盡管我們對于這些結果感到非常
神經營養因子是誘導神經元存活,發育和功能的蛋白質家族。其成員包括神經生長因子(NGF),腦源性神經營養因子(BDNF),神經營養因子3(NT-3),神經營養因子4(NT-4)等,這些蛋白質是治療神經損傷等疾病的潛在藥物標靶。  
眾所周知,霍金因患“漸凍癥”,被禁錮在輪椅上,他卻身殘志堅,克服了殘廢之患而成為國際物理界的巨星。他不能寫,甚至口齒不清,但他超越了相對論、量子力學、大爆炸等理論而邁入創造宇宙的“幾何之舞”——無邊界條件。盡管他那么無助地坐在輪椅上,他的思想
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科學家們發現一種腸道細菌可以防止肥胖同時還有助于治療2型糖尿病。 這一突破性研究發現表明,食物刺激消化系統產生細菌,有助于快速燃燒掉脂肪而且燃燒脂肪的速度比少吃或者多鍛煉的方式還要快。 一項研究發現,肥胖和2型糖尿病的老鼠對這種腸道細菌缺乏抵抗力。 科學家發現有些食物中含有益生
神經肽(Neuropeptide)是神經元相互交流的肽,是神經元信號分子,以特定方式影響大腦和身體的活動。神經肽特點是含量低、活性高、作用廣泛而又復雜,在體內調節多種多樣的生理功能,包括鎮痛,食物攝入,新陳代謝,繁殖,社交行為,學習和記憶。部分神
在最近召開的內分泌學會年度會議上,來自牛津大學的研究人員報告了他們的一項最新研究進展,他們發現移除一種酶就能夠幫助雌鼠控制膽汁酸和激素水平,防止體重增加,這項研究為肥胖治療提供了新的靶向目標。 類固醇激素和膽汁酸在調節食欲,機體活動以及能量使用和儲存方面發揮多種功能。之前有研究表明雌激素能夠降
代謝紊亂是一系列人類疾病的根源,包括2型糖尿病,肥胖和癌癥等。 經過長達十年的研究,現在弗林德斯大學(Flinders University)的研究人員終于得到了一項新突破,他們確定了兩個和糖尿病密切相關的蛋白質在調節細胞新陳代謝方面的作用。 這兩種蛋白質——二肽基肽酶(dipe
ICA、IAA、GAD、IA-2自身抗體的有無或多少,可對糖尿病的診斷、分型、治療、預測、預防提供臨床參考依據。抗胰島素自身抗體(IAA)具有診斷價值。IAA為未曾用過外源性胰島素的患者體內可與胰島素相結合的自身抗體,IAA的產生與1型糖尿病的發生有顯著相關性。胰島細胞抗體(ICA)胰島素依賴型糖尿