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血循環中腎素主要來自腎臟，它可把主要來源于肝臟的血管緊張素原轉化為血管緊張素I，再在血管緊張素轉化酶的作用下轉化為血管緊張素II（AngII），然后通過組織中血管緊張素II受體而發揮作用。許多組織中存在局部RAS，在相應器官、組織、細胞的功能調節中起著重要作用。RAS類似于一個鏈條，環環相扣，最終生成AngII，任何一個環節被阻斷，均能抑制RAS的作用。 RAS對血管壁的損害：循環中及血管平滑肌細胞和內皮細胞中RAS生成的血管緊張素II作用于自身或鄰近的平滑肌細胞引起血管收縮，也可作用于交感神經末梢和腎上腺而促進兒茶酚胺的釋放，繼而引起血管收縮，導致血壓升高。血管緊張素II可直接刺激血管平滑肌細胞的增生、肥大或作為自分泌生長因子誘導原癌基因的表達，增加平滑肌細胞蛋白質合成、細胞外間質增生，使血管壁增厚，小動脈壁和小動脈腔比值增加，血管阻力增加，導致血壓升高。同樣也引起全身細小動脈狹窄甚至閉塞，導致器官功能的損害，比如可導致......閱讀全文
血循環中腎素主要來自腎臟，它可把主要來源于肝臟的血管緊張素原轉化為血管緊張素I，再在血管緊張素轉化酶的作用下轉化為血管緊張素II（AngII），然后通過組織中血管緊張素II受體而發揮作用。許多組織中存在局部RAS，在相應器官、組織、細胞的功能調節中起著重要作用。RAS類似于一個鏈條，環環相扣，最
RAS促進持續性醛固酮釋放而造成鈉潴留；腎內RAS參與調節腎臟內腎小球－腎小管平衡、致小血管血流減少和鈉離子重吸收；降低腎小球濾過壓；從而增加血容量，導致血壓升高。(節選）
血管緊張素（Angiotensin）亦稱血管收縮素、血管張力素，是一種寡肽類激素，是腎素-血管緊張素系統（renin-angiotensin system）的重要組成部分。血管緊張素能引起血管收縮，升高血壓；促進腎上腺皮質釋放醛固酮。它也具有很強的致渴作用。血管緊張素的前體是由肝臟合成的一種血清
血管緊張素轉換酶（ACE）又稱激肽酶Ⅱ或肽基-羧基肽酶，系統命名為肽基-二肽水解酶。屬血管內皮細胞膜結合酶，由肽的C端將氨基酸切為兩段變換而來，可使肽鏈C端二肽殘基水解。 ACE可催化血管緊張素Ⅰ（十肽）水解成八肽的血管緊張素Ⅱ，使血管進一步收縮，血壓升高。也可作用于腎上腺皮質，促進醛固酮的分泌
血管緊張素Ⅱ是腎素作用血管緊張素原產生血管緊張素Ⅰ，再經轉化酶的作用而生成。血管緊張素Ⅱ具有較高的生物活性，是最有效的加壓物質，其加壓作用是去甲腎上腺素的40倍，還可刺激腎上腺分泌腎上腺素和醛固酮。
中文名稱：腎素活性、血管緊張素II 英文名稱及縮寫：Plasma Renin Activity；Angiotensin II（PRA AT II） 正常參考值： 1、血漿PRA：普食臥位：0.05~0.79ug/L·h??? 立位：1.95~3.99ug/L·h 2、血漿AT II：
1、血管緊張素Ⅰ能刺激腎上腺髓質分泌腎上腺素，它直接收縮血管的作用不明顯； 2、血管緊張素Ⅱ能使全身小動脈收縮而升高血壓，此外，還可促進腎上腺皮質分泌醛固酮，醛固酮作用于腎小管，起保鈉、保水、排鉀作用，引起血量增多； 3、通過細胞Na-Ca通道，使Ca離子濃度增加，引起血管收縮，從而血壓升高
1、血管緊張素Ⅰ能刺激腎上腺髓質分泌腎上腺素，它直接收縮血管的作用不明顯； 2、血管緊張素Ⅱ能使全身小動脈收縮而升高血壓，此外，還可促進腎上腺皮質分泌醛固酮，醛固酮作用于腎小管，起保鈉、保水、排鉀作用，引起血量增多； 3、通過細胞Na-Ca通道，使Ca離子濃度增加，引起血管收縮，從而血壓升高
降低見于原發性醛固酮增多癥、晚期腎功能衰竭等。 升高見于原發性高血壓及其他類型的高血壓，分泌腎素的腎球旁器增生癥或腫瘤。 結果偏低可能疾病： 高血壓 結果偏高可能疾病： 小兒高血壓 、 原發性高血壓
本法分三個步驟，即抗原與抗體反應、B和F分離和放射性測定。 （1）抗原與抗體反應：將標本（非標記抗原）、標記抗原和抗血清順序定量加入小試管內，置室溫（15～30℃）作用24h，使其充分競爭結合。 （2）B、F分離：分離技術多種多樣，常用沉淀法。①第二抗體沉淀法：又稱雙抗體法，在受檢抗原與第一