Immunity：敗血癥研究靶標確定

　　敗血癥是一種很少有病人聽說過，但大多數醫生都害怕的疾病。人體對細菌攻擊的反應可能引發一連串的細胞自我毀滅，無意間導致血塊、多器官衰竭和死亡。

　　免疫系統的功能類似于細胞吃豆人，利用白細胞來追捕"壞人"，發起攻擊和反擊。然而，在極端的情況下，白細胞會進行某種切腹自殺，觸發自己的死亡，試圖消滅感染。有時它會起作用，但當它不起作用時，并發癥就很危險了。

　　治療嚴重膿毒癥的武器庫少得可憐，除了抗生素、液體和希望，醫生們幾乎沒有別的選擇。令人興奮的新研究定義了敗血癥中出錯的分子事件鏈，為新的治療方法提供了機會，以對抗這種每年影響100多萬美國人、導致其中三分之一死亡的疾病。

　　肯塔基大學(University of Kentucky)的兩個合作實驗室確定了白細胞內發生的事件，這些事件從炎癥小體激活發展到一種被稱為細胞焦亡的程序性細胞死亡，并最終導致具有破壞性的血塊。

　　"最近的研究已經揭示了炎性小體激活后的焦亡機制，但我們不知道熱裂解細胞死亡如何驅動疾病的進程，"Zhenyu Li博士說道，他是肯塔基大學分子和細胞生物化學系的副教授。

　　"如果我們能發現這種聯系，就有可能找到針對炎癥性、感染介導的凝血的治療方法。"

　　由肯塔基大學化學系的Li和Yinan Wei博士領導的研究小組確定，某些細菌蛋白質和內毒素會觸發白細胞內炎性小體的激活，從而導致細胞焦亡。在細胞焦亡過程中，白血球細胞膜上形成小孔，導致組織因子的釋放，組織因子是一種啟動凝血過程的蛋白。

　　"我們的數據證實炎癥小體激活是炎癥和血液凝固之間的重要聯系，"Li說。"我們的發現促進了對細菌感染和凝血之間關系的理解，并提供了炎癥小體可能是膿毒癥潛在治療目標的證據。"

　　這些數據于近日發表在《Immunity》上。