馬薩諸塞州綜合醫院（MGH）研究小組的一項新研究發現，針對血管緊張素信號通路的高血壓藥物氯沙坦可能會提高用于治療卵巢癌的化療藥物的有效性。同一研究小組先前的研究發現氯沙坦在乳腺癌和胰腺癌動物模型中的作用相似，相關實驗療法目前正處于臨床II期。
（圖片來源：www.medicalxpress.com）
“我們知道，癌細胞通過生長，以及它們產生的細胞外基質分子所施加的固體壓力會壓縮血管，從而減少藥物和氧氣向腫瘤的輸送，”作者說道，相關結果發表在最近的《PNAS》雜志上。 “細胞外基質本身可以阻止高分子量藥物穿透腫瘤，血管緊張素信號傳導有助于基質形成。由于血管緊張素通路中一種重要酶的水平升高，并且與卵巢癌的預后不良有關，我們研究了是否使用洛沙坦減少纖維化可改善卵巢癌動物模型的預后。“
在兩個小鼠模型的一系列實驗中，研究人員發現了以下情況：
氯沙坦治療減少卵巢腫瘤中的細胞外基質含量和固體應激，增加血液供應，氧氣水平和藥物輸送情況；
基于腫瘤生理學的數學模型預測，向靜脈注射或腹膜內注射的低分子量和高分子量癌癥治療中加入氯沙坦可以改善結果；
在化療藥物紫杉醇治療中加入氯沙坦可增強腹腔注射紫杉醇的抗腫瘤作用，減少腹水的積聚，腹腔積液，顯著降低患者的生活質量；
氯沙坦通過誘導抗纖維化miRNA分子的表達來消耗細胞外基質，其可用作對化療的反應或抗性的生物標志物
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