PNAS：T細胞阻斷艾滋病病毒作用機理被揭示

　　美國杜克大學和美國西奈山醫學院的科學家揭示了一種宿主蛋白在抑制艾滋病病毒復制過程中發揮其重要作用的機理。研究人員稱，該發現或許能為艾滋病的預防和治療提供新的思路。相關論文發表在最新一期的美國《國家科學院院刊》（PNAS）上。

　　據介紹，CD8+T細胞是人體中一種重要的免疫細胞，在艾滋病感染初期，該細胞具有抑制艾滋病病毒復制和傳播的作用。該研究小組此前的研究已發現，人體中一種名為前胸腺素-α的宿主蛋白在其中發揮著重要的作用，但并不清楚其中具體原理。新的研究發現，前胸腺素-α能刺激機體產生出干擾素，在干擾素的作用下，CD8+T細胞的抗病毒活性得以維持。

　　研究人員利用小鼠和人類細胞進行了一系列實驗，結果表明，前胸腺素-α能夠與一種被稱為TLR4的重要細胞受體結合在一起，并刺激其產生干擾素。干擾素是人體先天免疫系統的一部分，它能通過細胞表面受體作用使細胞產生抗病毒蛋白，從而殺死包括丙肝病毒和艾滋病病毒在內的多種病原體，同時還可增強自然殺傷細胞、巨噬細胞和T淋巴細胞的活力，起到免疫調節的作用。

　　負責該研究的美國杜克大學醫學院主任瑪麗·科洛特曼說：“我們發現這是一個十分有趣的過程，通常情況下，只有采用引入病毒侵入的方式才能誘發產生干擾素。而這次我們卻發現，引發這一反應的是我們身體系統中的一種宿主蛋白，這是人體免疫系統協同工作的一個完美案例。”

　　此外，研究人員還將巨噬細胞作為一個主要的研究對象，這種免疫細胞是人體抵御病毒和微生物的第一道防線，同時也是艾滋病病毒入侵的主要對象。科洛特曼說，巨噬細胞也很重要，因為研究發現，艾滋病病毒在入侵過程中，會在巨噬細胞內聚集和繁殖，從而使人體免疫系統受損，甚至完全遭到破壞。

　　研究人員稱，下一步他們將對前胸腺素-α的特殊結構等特征展開研究，以揭開其刺激機體產生干擾素的過程，這將會為包括艾滋病在內的多種疾病的預防和治療提供新的思路。