Science：暴飲暴食的大腦作用機制

　　60年前，科學家們利用電刺激小鼠大腦區域，誘發這些無論饑餓與否的動物進食。近期來自北卡羅來納大學醫學院的研究人員破解了這一關鍵的分子機制，發現了誘發此種行為的精確細胞連接。這一研究成果公布在9月27日的Science雜志上，將有助于解析肥胖的病因，并由此提出針對厭食，神經性貪食，暴飲暴食的新治療方法。

　　文章的通訊作者，北卡羅來納大學醫學院細胞生物學和生理學副教授Garret Stuber說：“這項研究指出，肥胖和其它飲食性失調都具有其神經學基礎”，“隨著研究的深入，我們就可以弄清楚如何調控大腦特殊區域的活性，研發治療方法。”

　　早在20世紀50年代，科學家就利用電刺激大腦中一個稱為外側下丘腦(lateral hypothalamus)的區域，當時他們就知道這能刺激許多不同類型的腦細胞。Stuber教授希望能聚焦于一種細胞類型——終紋床核(bed nucleus of the stria terminalis，BNST)中GABA神經元。BNST是杏仁核的突出部分，是大腦中負責情感的大腦區域，這一結構也能在杏仁核和外側下丘腦之間搭建起一座橋梁，其中外側下丘腦具有一些原始功能，如進食，性行為和侵略行為。

　　在這篇文章中，研究人員利用光遺傳學技術在活體小鼠的腦中植入光纖，結果發現在被激活時，BNST神經元會抑制外側下丘腦中的被稱為谷氨酸能神經元的特殊神經元活性，引起這些小鼠即使在它們已經飽足的時候大口吞咽食物。

　　Stuber說：“這些小鼠實際上在約20分鐘內，就能吃完其每日卡路里攝取量的一半”，“這表明這種BNST途徑在攝入食物，病理情況，如暴飲暴食過程中發揮了重要作用。”

　　同時研究人員也發現如果抑制這種神經通路，就能迫使饑餓小鼠不再吃任何東西，這解釋了為什么在這一信號傳導通路上的故障可導致適應不良的喂食行為。

　　“我們發現了這種精確的神經回路連接，這種現象其實早在50年前就已經被發現了”，Stuber說。

　　這項研究采用了美國最新腦計劃中強調的一些技術，發現BNST細胞連線出現故障，就會干擾饑餓或過飽應答，這將有助于治療人類飲食失調癥狀，當然目前還需要進一步研究，以確定這是否能用于開發藥物，糾正發生故障的BNST環路。

　　“我們希望能實際觀察到這些類型細胞的正常功能，了解當動物進食或饑餓的時候，如何發射電信號的”，Stuber說，“我們希望能了解這些遺傳特性 ——哪些基因表達了，例如，如果我們發現細胞在暴飲暴食后被激活，那么我們就可以檢測基因表達譜，找出是什么令這些細胞不同于其它神經元的。”