MolecularCell：干細胞分化的關鍵信號網絡
干細胞可以分化成為任何類型的細胞，人們一直希望能夠利用這一點生成替代性的組織，對中風和其它疾病進行治療。日前科學家們揭示了干細胞分化的關鍵一步，為再生醫學研究提供了寶貴信息。 干細胞生長成為特定的成熟細胞，需要兩個關鍵的細胞通路，Wnt和Activin。不過人們并不清楚這些通路是如何共同起作用的。Salk研究所的研究團隊在四月三十日的Molecular Cell雜志上發表文章，詳細闡述了Wnt和Activin通路的相互影響。這項研究不僅可以幫助人們改善干細胞治療，還有助于進一步理解與這些通路有關的癌癥。舉例來說，絕大多數結腸癌中存在Wnt信號的異常激活。 “我們發現這兩個通路的作用機制是互補的，共同啟動干細胞分化所需的兩百個基因，”文章的資深作者Kathy Jones教授說。這些基因是促使干細胞分化成為特定組織的第一步。 研究顯示，Wnt可以調動細胞機器，開始拷貝和激活基因。而Activin會提高這些細胞機器拷貝基因的......閱讀全文
自噬激活Hippo通路
而最早關于Hippo通路與自噬關系的論文則是2014年發表于《JEM》的一篇論文。mTORC1信號是自噬途徑主要的上游抑制通路，而在TSC1缺失的細胞中，mTORC1通路則維持組成型激活狀態。該項研究的研究者發現，在TSC1缺失的細胞中，不僅自噬受到抑制， Hippo通路也受到顯著抑制。機制研究發現
補體激活信號通路研究背景
補體系統是一種酶級聯反應，是血液和細胞表面蛋白質的集合，有助于抗體清除生物體病原體的能力。補體系統由30種不同的蛋白質組成，包括血清蛋白、漿膜蛋白和細胞膜受體，是先天免疫系統的重要組成部分。一些補體蛋白與免疫球蛋白或細胞膜成分結合。另一些是酶原，當被激活時，會切割一個或多個其他補體蛋白，并啟動進一步
Notch信號通路的激活過程
首先在細胞內，合成的受體蛋白單鏈前體分子被高爾基體內的furin蛋白酶酶切，酶切位點在Notch跨膜區胞外端的s1位點，酶切形成的ECN(extracellular Notch domain)和NTM (Notch transmembrane fragment)通過一種ca2+依賴的非共價鍵結合在一
核因子κB信號通路的激活
NF-κB信號通路是由細胞外的刺激引起的。細胞外信號因子與細胞膜上的受體結合，開啟了一連串下游的反應。受體蛋白接受刺激后先活化IκB激酶（IKK）。IKK將細胞內NF-κB·IκB復合物的IκB亞基調節位點的絲氨酸磷酸化，使得IκB亞基被泛素化修飾，進而被蛋白酶降解，從而釋放NF-κB二聚體。自
G蛋白偶聯受體信號通路激活的MAPK/Erk信號通路圖
研究證實，受體酪氨酸激酶、G蛋白偶聯的受體和部分細胞因子受體均可激活ERK信號轉導途徑。如：生長因子與細胞膜上的特異受體結合，可使受體形成二聚體，二聚化的受體使其自身酪氨酸激酶被激活；受體上磷酸化的酪氨酸又與位于胞膜上的生長因子受體結合蛋白2（Grb2）的SH2結構域相結合，而Grb2的SH3結構域
G蛋白偶聯受體信號通路激活的MAPK/Erk信號通路圖
研究證實，受體酪氨酸激酶、G蛋白偶聯的受體和部分細胞因子受體均可激活ERK信號轉導途徑。如：生長因子與細胞膜上的特異受體結合，可使受體形成二聚體，二聚化的受體使其自身酪氨酸激酶被激活；受體上磷酸化的酪氨酸又與位于胞膜上的生長因子受體結合蛋白2（Grb2）的SH2結構域相結合，而Grb2的SH3結構域
研究由結構損傷誘導的溶酶體激活通路
11月14日，Developmental Cell 在線發表了中國科學院生物大分子卓越創新中心、生物物理研究所王曉晨課題組的研究成果：An ECM-to-nucleus signaling pathway activates lysosomes for C. elegans larval dev
ras基因激活的方式
作為原癌基因的ras基因被激活以后就變成有致癌活性的癌基因.ras基因激活的方式有3種：基因點突變，基因大量表達，基因插入及轉位.其中ras基因被激活最常見的方式就是點突變，多發生在N端第12,13和61密碼子，其中又以第12密碼子突變最常見，而且多為GGT突變成GTT.不同突變位點對P21的活化機
單純物理力就能激活基因表達
美國伊利諾伊大學的一項新研究發現，生物學相關力——相當于通過呼吸、運動或發聲施加在人體細胞上的力就能激活基因表達蛋白質。 “力可以激活基因，不需要中間產物，也不需要細胞質中的酶或信號分子，”領導這項研究的機械科學與工程教授Ning Wang說。“我們還發現了為什么有些基因可以被‘武力’激活，而
癌基因的激活方式有哪些？
（1）插入強啟動子或增強子 （2）基因突變 （3）基因擴增 （4）基因重排或染色體易位。 腫瘤的發生與發展往往涉及多種癌基因的激活。