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  • 復旦大學NatureCommunications發表癌癥研究新成果

    來自復旦大學和同濟大學的研究人員在新研究中證實,甲硫氨酸腺苷轉移酶IIα ( Methionine adenosyltransferase IIα,MATIIα)乙酰化可以抑制腫瘤細胞生長,在人類肝癌中MATIIα K81乙酰化則減少。這一研究發現發表在4月30日的《自然通訊》(Nature communications)雜志上。 復旦大學的雷群英(Qun-Ying Lei)教授、Ying-Ying Xu以及同濟大學上海第十人民醫院的鄒紹武(Shao-Wu Zou)主治醫師是這篇論文的共同通訊作者。雷群英教授于2006年加入復旦大學,目前研究方向為Hippo-TAZ信號通路,腫瘤代謝,蛋白質翻譯后修飾調控機制及其生理病理效應等。發表SCI論文20余篇。 對快速增殖細胞來說葉酸(Folate)必不可少,其在單碳代謝(one -carbon metabolism)過程中起著至關重要的作用。葉酸的代謝衍生物四氨葉酸(FH4)是......閱讀全文

    細胞增殖及調控

    細胞周期亦稱有絲分裂周期,細胞生長到一定程度,不是繁殖就是死亡。細胞分裂后產生的新細胞生長增大,隨后又平均地分裂成兩個和原來母細胞“一樣”的子細胞,細胞這種生長與分裂的循環稱細胞周期。

    細胞的增殖及調控介紹

    細胞周期亦稱有絲分裂周期(mitosis cycle),細胞生長到一定程度,不是繁殖就是死亡。細胞分裂后產生的新細胞生長增大,隨后又平均地分裂成兩個和原來母細胞“一樣”的子細胞,細胞這種生長與分裂的循環稱細胞周期。較為普遍的細胞分裂方式為有絲分裂和減數分裂,在生物的個體發育中,這兩種分裂方式交替發生

    JEM:免疫細胞增殖的遺傳調控機制

      生發中心是淋巴結中生產抗體的B細胞快速增殖以及分化時所停留的暫時性的區域。生發中心可以被分為暗區與亮區。當增殖以及分化發生的時候,B細胞需要在兩個區域之間轉移。目前,來自日本大阪大學的研究者們找到了調控B細胞轉移的關鍵基因,或許能夠幫助解釋特定類型淋巴瘤產生的原因。相關結果發表在《Journal

    Nature:細胞大小究竟如何調控細胞增殖

      近日,來自美國斯坦福大學的研究人員在著名國際學術期刊nature上發表了一項最新研究進展,他們在出芽酵母中發現在細胞分裂之前,周期蛋白Cln3的合成速率隨細胞尺寸變化,而轉錄抑制因子Whi5的濃度會隨細胞生長而得到稀釋,通過這種機制實現了細胞尺寸對增殖的調控。  細胞的大小是影響細胞內所有生物合

    賀福初院士Cell-Res解析細胞增殖調控

      來自北京蛋白質組研究中心研究人員在新研究中證實,CKIP-1通過抑制TRAF6介導的Akt激活調控了巨噬細胞增殖。  國際著名細胞生物學家、遺傳學家賀福初(Fuchu He)院士和北京蛋白質組研究中心的張令強(Lingqiang Zhang)教授是這篇論文的共同通訊作者。賀福初院士主要從事基因組

    賀福初院士Cell-Res解析細胞增殖調控

      來自北京蛋白質組研究中心研究人員在新研究中證實,CKIP-1通過抑制TRAF6介導的Akt激活調控了巨噬細胞增殖。  國際著名細胞生物學家、遺傳學家賀福初(Fuchu He)院士和北京蛋白質組研究中心的張令強(Lingqiang Zhang)教授是這篇論文的共同通訊作者。賀福初院士主要從事基因組

    腫瘤增殖細胞核抗原的研究介紹

      腫瘤細胞具有旺盛的增殖活性,而PCNA可作為評價細胞增殖狀態的指標。因此,國內外在許多腫瘤中進行了PCNA的研究,涉及PCNA與腫瘤發生發展[5,6]、分級[1,7~10]、分期[1,10]、放療敏感性[11,12]、預后[1,7,8,10,13~20]、復發和轉移[1,21]、死亡原因[20]

    PNAS封面文章:惡性腫瘤無限增殖之謎

      :“因染色體不穩定或細胞極性丟失而導致的上皮細胞腫瘤中,兩種腫瘤細胞群的相互作用驅動了腫瘤組織的惡性生長,”ICREA研究教授、實驗室負責人Marco Milán說。研究人員在果蠅體內分析了上皮來源的實體瘤。果蠅模型體內的腫瘤:腫瘤(紅色),膠原蛋白(綠色),免疫系統細胞(青色)  “我們通過兩

    腫瘤微環境對腫瘤血管生成的調控

    缺氧實體腫瘤發生發展過程中,高耗氧量、營養缺乏和細胞中代謝物質的積累可能會產生不適合腫瘤細胞生長的缺氧微環境。在常氧條件下,HIF-1α和HIF-2α被PDH和FIH-1羥基化,并通過蛋白酶體介導的降解來降解。在腫瘤的缺氧環境中,FIH-1和PHDs的失活不能羥基化HIF-1/HIF-2α,降低HI

    銅調控小鼠的腫瘤生長

      一項研究報告說,長期接觸飲用水中濃度升高的銅能加速一個胰腺癌小鼠模型的腫瘤生長。銅是一種關鍵的微量營養物質;然而,銅不平衡已經與包括癌癥在內的幾種人類疾病聯系在了一起。Douglas Hanahan及其同事研究了被改造成在11到15周齡出現胰腺神經內分泌腫瘤的小鼠的銅攝入水平與腫瘤發展之間的

    表觀遺傳信號軸調控干細胞增殖和自我更新

      多梳家族蛋白(Polycomb group proteins,PcG)由多梳復合物PRC1和PRC2組成,通過組蛋白修飾調節基因表達水平。最近有關PRC1和PRC2對腫瘤干細胞的重要作用研究嶄露頭角,但其對神經干/祖細胞(neural stem/progenitor cells,NSPCs)的功

    鈣調蛋白調控細胞增殖及細胞周期的功能簡介

      真核生物的細胞增殖遠比原核生物復雜的多。在細胞增殖和細胞周期的過程中,鈣調蛋白具有重要的調節作用。鈣調蛋白在細胞中的分布會隨著細胞周期的進行而遷移。在 G1 期,鈣調蛋白主要分布在細胞質中,可與含肌動蛋白的微絲束組裝結合;當細胞分裂進入 S 期時,發現鈣調蛋白開始向細胞核中遷移;當分裂到 G2

    長鏈非編碼RNA調控腫瘤生長

      人類基因組能夠產生10000多種長鏈非編碼RNA(lncRNA),但是至今為止,人們只知道幾十種lncRNA分子的功能。   加州大學圣地亞哥分校的Liuqing Yang等人發表在Nature上的一項研究成果表明,兩種lncRNAs可以與雄激素受體結合并控制其功能。雄激素受體是一種轉錄因

    研究首次揭示骨髓增殖性腫瘤新的致病因素

      4月6日,中國醫學科學院血液病醫院(中國醫學科學院血液學研究所)研究員馬小彤,教授程濤、肖志堅,主任醫師張磊等在《自然-通訊》上發表一項研究首次揭示了GADD45g基因沉默是骨髓增殖性腫瘤(MPN)新的致病因素,闡明了GADD45g作用的下游分子機制以及其在患者細胞中低表達機制,為開發新的MPN

    研究首次揭示骨髓增殖性腫瘤新的致病因素

    4月6日,中國醫學科學院血液病醫院(中國醫學科學院血液學研究所)研究員馬小彤,教授程濤、肖志堅,主任醫師張磊等在《自然-通訊》上發表一項研究首次揭示了GADD45g基因沉默是骨髓增殖性腫瘤(MPN)新的致病因素,闡明了GADD45g作用的下游分子機制以及其在患者細胞中低表達機制,為開發新的MPN治療

    Scientific-Reports:miRNA調控脂肪肝中的肝細胞激活和增殖

      非酒精性纖維化脂肪肝是貫穿非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的一個統一過程。MicroRNAs(miRNAs)已被證明在肝臟疾病中調節細胞過程。然而,miRNA在非酒精性纖維化脂肪肝中的作用在很大程度上還是未知的。  在這項研究中,河北醫科大學南月敏教授領銜的課題組以蛋氨酸膽堿缺乏(MCD)飲食誘

    上海生科院發現調控胰島β細胞代償性增殖的新機制

      近日,《細胞研究》(Cell Research)雜志在線發表了中國科學院上海生命科學研究院營養科學研究所劉勇研究組的最新研究進展——The IRE1α-XBP1 pathway regulates metabolic stress-induced compensatory proliferati

    關鍵腫瘤通路TGFβ的新調控機制

      TGF-β是人體內一個十分重要的細胞因子,通過調節靶基因的表達發揮作用,與許多生理和病理過程有關,對腫瘤的作用是極其復雜的。對TGF-β通路組成部分的泛素化修飾,正成為TGF-β通路調控的一種關鍵機制。為了限制TGF-β反應,TGF-β信號是通過一個負反饋回路而被調控的,憑借E3連接酶SMURF

    腫瘤代謝基因調控的新機制揭示

      中國科學技術大學生命科學學院高平課題組和張華鳳課題組在腫瘤代謝基因調控研究領域取得重要進展,相關研究成果日前在線發表于《自然·通信》上。  眾所周知,腫瘤通過對自身細胞代謝的重編程而獲得增殖優勢。因此,探索腫瘤代謝異常的機制已成為腫瘤研究的焦點。c-Myc是一個重要的癌基因,它的異常表達會導致3

    腫瘤抑制基因如何參與細胞周期調控?

    腫瘤抑制基因主要通過以下幾種方式參與細胞周期的調控:p53 基因:當細胞受到 DNA 損傷等應激時,p53 基因被激活。激活的 p53 可以誘導細胞周期停滯,使細胞有時間修復損傷的 DNA。它通過促進 p21 基因的表達,p21 蛋白能與細胞周期蛋白 - CDK 復合物結合并抑制其活性,從而阻止細胞

    兩篇文章揭示Hedgehog信號通路與細胞增殖調控互作機制

      研究人員在細胞模型中闡明了Hedgehog(Hh)信號通路起始過程中一個重要蛋白Smo定位變化的調控機制,并進一步揭示了Hh信號通路活性與細胞周期運行互作調控的關系。  近日,北京大學生科院張傳茂教授研究團隊在PNAS和J Cell Sci分別發表了題為"Patched1-ArhGAP36-PK

    光感基因技術調控神經膠質瘤增殖和凋亡研究獲進展

      近日,Nature Publishing Group (NPG)下的國際學術期刊 Cell Death & Disease (2012 影響因子6.044;35/184 Cell Biology) 發表了中國科學院深圳先進技術研究院醫工所神經工程研究中心王立平及楊帆、屠潔、

    m6A調控腫瘤細胞上皮間質化-促進腫瘤EMT及侵襲轉移

      2019年5月6日,中山大學藥學院王紅勝團隊在國際知名雜志Nature Communications期刊上發表題為“RNA m6A methylation regulates the epithelial mesenchymal transition of cancer cells and tr

    細胞骨架或可誘發細胞增殖-或為揭示腫瘤形成提供線索

      近日,一篇發表于國際雜志Current Biology上的研究論文中,來自葡萄牙古爾班基安科學研究所的研究人員通過研究報道,細胞骨架或可通過控制細胞硬度的特殊蛋白的活動進而誘發細胞增殖,在整個過程中癌基因會變得具有活性,從而引發有機體中腫瘤的形成。  細胞骨架由網狀蛋白纖維組成,其賦予了細胞形狀

    小核糖核酸分子可調控腫瘤血管新生

      來自中國科學院昆明動物研究所的消息,國際學術期刊《致癌基因》最新發表了該所腫瘤生物學學科組陳策實課題組的成果,他們在小核糖核酸分子調控乳腺癌血管新生功能及機制的研究中取得了重要進展。  據陳策實研究員介紹,實體瘤生長,需依賴于血液提供充足的營養和氧氣。因此,只要將腫瘤的發展阻斷在血管新生階段,就

    “腫瘤命運機制與過程調控研究”-提上日程

       12月8日,在第345期東方科技論壇學術研討會上,陳國強、王紅陽、張學敏和譚蔚泓院士等建議,盡快實施“腫瘤命運機制和過程調控研究”計劃,圍繞上海市和國家重大戰略需求,聚焦我國高發、特色和具有優勢研究基礎的癌種,通過創新腫瘤研究范式,增強創新策源能力,打造腫瘤研究協同創新集群,建立腫瘤重大計劃聯

    研究揭示補體調控腫瘤B細胞雙向作用機制

      中山大學孫逸仙紀念醫院研究員蘇士成團隊發現了補體調控腫瘤B細胞雙向作用的機制,深入挖掘了腫瘤相關B細胞的表型、功能及形成機制,為判斷化療誘導的抗腫瘤免疫及患者的療效預后提供了有應用前景的標志物。相關研究3月5日在線發表于《細胞》。  B細胞是腫瘤免疫中的重要一環,既往有研究發現,B細胞能夠促進腫

    小核糖核酸分子可調控腫瘤血管新生

      科技日報昆明2月7日電 來自中國科學院昆明動物研究所的消息,國際學術期刊《致癌基因》最新發表了該所腫瘤生物學學科組陳策實課題組的成果,他們在小核糖核酸分子調控乳腺癌血管新生功能及機制的研究中取得了重要進展。   據陳策實研究員介紹,實體瘤生長,需依賴于血液提供充足的營養和氧氣。因此,只要將腫瘤

    忍耐饑餓,腫瘤細胞獨特的自我調控能力

      腫瘤細胞由于快速增殖,時常處于葡萄糖供給不足的“饑餓”狀態,需要“開源”利用細胞內的其他儲能物質以維持其快速增殖的需求。  脂滴(lipid droplet,LD)是細胞內脂肪儲存的主要場所。當葡萄糖充足時,脂肪酸合成旺盛,細胞會將多余的脂肪酸與甘油合成甘油三酯(TG),儲藏于脂滴中;當葡萄糖不

    腫瘤抑制蛋白ARF的調控新機制闡明

      中國科學技術大學教授吳緬、梅一德合作研究小組,共同揭示出腫瘤重要抑癌蛋白ARF在體內被調控的一種新機制。相關研究成果日前在線發表于《自然—通訊》。   據介紹,ARF是迄今為止被發現的最為重要的腫瘤抑制因子之一,在近50%的腫瘤中發生缺失或突變。在許多生理過程,如細胞增殖、細胞衰老、細胞周期阻

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