攜帶siRNA納米顆粒抑制三陰性乳腺癌轉移
來自美國的華人科學家Zheng-Rong Lu在國際學術期刊cancer research發表了一篇文章，他們針對β3整合素設計了siRNA并通過納米顆粒進行體內轉運能夠顯著抑制三陰性乳腺癌的生長，轉移和復發，具有重要應用前景。 轉移性乳腺癌是癌癥導致女性死亡的第二大殺手，而三陰性乳腺癌是乳腺癌中具有高度侵襲性的一個亞型，到目前為止，仍缺少了解比較清楚的分子靶向目標以制定有效的靶向治療策略。疾病復發，轉移以及對藥物的抵抗導致正常的化療手段對于三陰性乳腺癌治療不能達到有效的治療效果。 之前有研究表明β3整合素與上皮細胞間充質轉化和癌癥轉移具有緊密聯系，因此研究人員提出利用納米顆粒攜帶針對β3整合素設計的siRNA，以β3整合素為靶向目標進行三陰性乳腺癌治療。 研究人員利用攜帶siRNA的納米顆粒處理三陰性乳腺癌細胞，能夠有效抑制β3整合素的表達，減弱TGFb介導的上皮細胞間充質轉化和侵襲，重建TGFb介導的對癌細胞生長的......閱讀全文
科學家發現三陰乳腺癌的潛在治療靶點
近日，來自美國堪薩斯大學醫學院的研究團隊發現在三陰乳腺癌動物模型中敲除非典型蛋白激酶C λ /ι后乳腺腫瘤的生長明顯減緩，表明該蛋白很可能是潛在的治療靶點。其研究成果于近日發表在Cell Death and Differentiation雜志上。 乳腺癌患者中有12%～17%的群體患有的是三
Cancer Cell:科學家發現治療三陰乳腺癌的新靶點
近期發表在Cancer Cell雜志上的文章稱，科學家發現一種抗炎癥藥物能夠有效治療致死性癌癥三陰乳腺癌。 Luika Timmerman博士是UCSF綜合癌癥研究中心的研究員，她發現三陰乳腺癌細胞系的生長需要足夠的胱氨酸。而Timmerman博士發現FDA認證的抑制胱氨酸轉運蛋白的藥
Cell：單細胞測序深度解析三陰乳腺癌
美國MD安德森癌癥中心聯合瑞典卡羅林斯卡學院的研究人員利用單細胞測序對三陰乳腺癌展開分析，表明耐藥性是來源于現有的帶有基因突變的克隆。這些結果于周四發表在《Cell》雜志上，將對這種癌癥的診斷、預后和治療具有臨床意義。 三陰乳腺癌是指雌激素受體、孕激素受體和原癌基因Her-2均為陰性的乳腺癌。
復星醫藥一新藥獲FDA審批快速通道，三陰乳腺癌治療有望
2019年6月16日，動脈網獲悉，復星醫藥（股票代碼：600196.SH，02196.HK）6月16日公告稱，美國食品藥品監督管理局(FDA)已于近日授予其新藥ORIN1001用于治療復發性、難治性、轉移性乳腺癌（包括三陰乳腺癌）的快速通道資格（Fast Track designation）。
華人科學家發現，三陰乳腺癌竟能截斷抗原出路
我們介紹過很多腫瘤抑制免疫系統，實現免疫逃逸的方式。其實，腫瘤還有一種更簡單的方式，逃避免疫系統的監視，那就是：隱身。 隱身的腫瘤會顯得很“冷”，難以被免疫細胞識別，從而無法引起免疫反應。 三陰乳腺癌就精于此道，很多PD-(L)1抑制劑也因此折戟或療效大打折扣。只有20%的三陰乳腺癌組織是P
湯森路透：靶向藥物在三陰乳腺癌模型上顯示有效
2016年1月6日《自然》（Nature）雜志在線發表的一項研究稱，抑制bromodomain和extraterminal motif（BET）蛋白BRD4可以使三陰乳腺癌（TNBC）異種移植模型腫瘤消退。 如果這個結果能夠在臨床上復制，那么BET抑制劑有可能成為首個用于TNBC的靶向治療藥物
科學家找到抑制三陰乳腺癌干細胞新機制
近日，中科院昆明動物所陳策實課題組闡明了KLF5新的調控機制以及二甲雙胍抑制三陰性乳腺癌干細胞新機制，為臨床上二甲雙胍治療三陰性乳腺癌提供了理論依據，為三陰性乳腺癌靶向藥物研發提供了新靶點。該研究成果發表在《自然—細胞發現》上。 腫瘤干細胞也被稱作腫瘤起始細胞，是腫瘤中具有自我更新能力并能產生
三陰性乳腺癌的治療新希望
美國轉化基因組研究院(TGen)的研究人員通過全基因組測序，在轉移性三陰性乳腺癌(TNBC)中發現了之前未曾報道過的突變。這篇文章發表在近期的《Molecular Cancer Therapeutics》上。 三陰性乳腺癌是指雌激素受體(ER)、孕激素受體(PR)和人表皮生長因子受體(
UW團隊完成了三陰乳腺癌的大規模蛋白質組學分析
通過20種人衍生的乳腺癌細胞系和4個患者的腫瘤樣本，該研究鑒定了各種乳腺癌亞型的蛋白質，并且確定了潛在的治療靶標，這些結果近日發表在了《Cell Reports》上。 這項工作還強調了TNBC的高異質性和由此導致該疾病治療的困難性。 乳腺癌通常根據患者的受體狀態進行分類-雌激素受體、表皮生長
研究發現三陰性乳腺癌治療新靶標
中科院上海生命科學研究院（營養與健康院）詹麗杏研究組分析了三陰性乳腺癌（TNBC）患者的轉錄組特征，發現并確認了乳腺癌中JAK2/STAT3信號的新抑制子Wwox蛋白，闡明Wwox的異常減弱和JAK2/STAT3的異常激活這樣的負相關關系是高度惡性TNBC發生轉移的重要原因。研究成果近日在線發表