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兩則研究發現了在嚴重登革熱感染時一種病毒蛋白在促使血管滲漏中所起的作用，這可能為研發疫苗和治療開辟了一條途徑。目前尚無針對登革熱的有效治療方法或疫苗，登革熱是全世界最常見的蚊子傳播的疾病，每年有1億人被感染。盡管大多數患者只會出現輕度發熱，但有些人會發展出嚴重疾病——在重型登革熱病例中，不受控制的免疫反應會導致大出血和中毒性休克，甚至死亡。人們對感染如何進展到這一威脅生命的階段仍然知之甚少。Naphak Modhiran 等人和 P. Robert Beatty等在這里將目標鎖定在一個非結構性蛋白1（NS1）——這是一種分泌蛋白，它能幫助登革熱病毒復制并逃避免疫系統，NS1可能是重型登革熱病例中引起血管滲漏的罪魁禍首。Modhiran和同事在研究人與小鼠的免疫細胞時發現，NS1可直接激活被稱作toll-樣受體4（TLR4）的表面受體，從而觸發這些細胞釋放促炎分子。NS1-誘發的炎癥會損壞人的內皮細胞層（即那些作為血管內壁襯里......閱讀全文
美國科羅拉多大學醫學院的研究人員在黃病毒(flavivirus)中發現了一種全新的RNA結構，該結構允許RNA抵抗宿主核酸外切酶的降解。這一發現可以幫助人們開發治療藥物或疫苗，對抗那些致病性的黃病毒，例如登革熱病毒、西尼羅病毒、黃熱病病毒和乙型腦炎病毒等等。 據介紹，世界上約有40%的人面
自2013年以來，CRISPR-Cas9已成為一種炙手可熱的基因組編輯工具，但其脫靶效應也讓研究界困擾。加利福尼亞大學伯克利分校的研究人員近日給Cas9加上了一個開關，讓它在指定位點以外的區域保持關閉。 改造過的Cas9蛋白只有在特定蛋白酶存在的情況下才會被激活，因此被命名為蛋白酶感知Cas9