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  • 《職業性慢性鉛中毒的診斷》解讀

    一、標準修訂的意義 鉛為灰白色軟金屬,是人類最早使用的金屬之一。其應用范圍廣泛,常見的品種有十幾種。勞動者在職業活動中接觸鉛的行業有:鉛礦開采和冶煉;蓄電池制造和維修;制造含鉛耐腐蝕化工設備、管道、構件等;交通運輸行業的火車軸承掛瓦、橋梁工程、船舶制造與拆修;放射性防護材料制造;印刷行業;電子與電力行業;軍火制造;化工行業;食品行業;油漆生產、顏料行業;塑料工業;橡膠工業;醫藥工業;農藥工業;玻璃陶瓷工業;自來水管道和暖氣管道連接鉛封等。鉛及其化合物的煙和粉塵主要經呼吸道進入人體。人類很早就認識到鉛對人體健康的危害,在科技發達的今天,鉛中毒的問題仍然沒有得到很好的解決。職業性鉛中毒以慢性鉛中毒為主,研制并及時修訂其診斷標準,對指導臨床醫師明確診斷、實施臨床救治、保護勞動者健康及其合法權益有非常重要的實際意義。 二、本次修訂主要變化 本標準適用于在職業活動中,較長時間接觸鉛煙或鉛塵所致的慢性鉛中毒的診斷及處理。本次......閱讀全文

    《職業性慢性鉛中毒的診斷》解讀

      一、標準修訂的意義   鉛為灰白色軟金屬,是人類最早使用的金屬之一。其應用范圍廣泛,常見的品種有十幾種。勞動者在職業活動中接觸鉛的行業有:鉛礦開采和冶煉;蓄電池制造和維修;制造含鉛耐腐蝕化工設備、管道、構件等;交通運輸行業的火車軸承掛瓦、橋梁工程、船舶制造與拆修;放射性防護材料制造;印刷行業;電

    血鉛(Pb)測定及意義是什么

      鉛是對人體有毒性作用的重金屬,廣泛存在于人的生活環境和食物鏈中,鉛可以鉛煙、鉛塵和各種氧化物的形式被人體經呼吸道和消化道攝入體內,引起以神經、消化、造血系統障礙為主的全身性疾病。在同一環境中,嬰幼兒由于生理因素決定,其受危害的程度相對大于成人。  鉛進入人體后,以各種 絡合物的形式經血液輸送至各

    猛獅科技IPO數十職工血鉛超標-環保清白有隱憂

      一波未平,一波又起。對于如今完成了申購正在等待安排上市的猛獅科技(002684)而言,作為鉛酸蓄電池企業所面臨的環保問題始終是個跳不過去的門檻。本報6月7日發表的《猛獅科技發展前景堪憂》一文也因此引起市場廣泛關注。有投資者指出,除了持續盈利能力堪憂外,公司職工血鉛超標問題

    怎樣預防鉛中毒?

      切斷污染源  預防鉛中毒最有效的措施是切斷污染源,降低各種垃圾對我們生存空間的污染。減少鉛毒性的危害,首先應避免對鉛的接觸,如對汽車尾氣進行處理,推廣使用無鉛汽油,研制不含鉛的顏料和涂料。不吃或少吃含鉛食品如松花蛋、 膨化食品、 鐵皮罐裝飲料、 爆米花等,以及易被鉛塵污染的食物,不飲用較長時間保

    什么是職業性噪聲聾

    職業性噪聲聾(noisedeafness)是由噪聲引起感應性耳聾。職業性噪聲聾的發生是噪聲對人體聽覺器官長期慢性影響的結果,表現為感音系統的慢性退行性病變。噪聲廣泛地存在于人們的工作過程和環境中,噪聲聾是常見的職業病之一。

    美國近半“國鳥”鉛中毒

    新華社北京2月18日電 美國一項研究顯示,近一半美國國鳥白頭海雕樣本有慢性鉛中毒跡象。據美國《科學》雜志17日報道,美國非營利機構科學保護全球組織研究人員在2010年至2018年期間測量1210只白頭海雕和金雕的鉛水平,發現分布在美國38個州的46%白頭海雕和47%金雕有慢性鉛中毒跡象。模型分析顯示

    《職業性鎘中毒的診斷》解讀

      鎘是一種軟金屬,其粉塵、煙霧和蒸氣主要通過呼吸道吸入進入體內。體內的鎘主要以金屬硫蛋白的形式蓄積在腎臟和肝臟,排泄緩慢。職業性急性中毒常見于吸入高濃度的氧化鎘煙塵。長期從事鎘冶煉和應用鎘及其化合物的勞動者,如不注意防護,可發生慢性中毒。   1987年我國頒布實施了職業性鎘中毒診斷標準及處理原則

    黃抗生:想想鉛中毒的孩子

      誰不疼愛自己的孩子,哪個父母不希望自己的孩子能夠健康成長。可是,如果有一天,你突然發現自己的孩子血鉛超標,并將危害孩子的一生,而且這不是你自己的過錯,完全是由于環境污染所造成,你會是一種什么心情?  近年來,我們聽說了太多這樣的故事。其中,僅陜西鳳翔縣長青鎮的兩

    鉛中毒的藥物治療方式介紹

      治療鉛中毒的基本方法是使用金屬鰲合劑促進鉛的排泄,盡管這樣能降低血鉛的含量,但是它的安全性和有效性不高,且有反彈的特點。二巰基丙醇能對50%的病人產生副作用,常見的問題有發燒、心跳過速、惡心、 嘔吐、盜汗,可能引起組胺的釋放。使用 CaNa2 EDTA進行治療容易造成腎臟的疾病。新型的治療方法是

    簡述鉛中毒的基本內容

      鉛在工業領域的應用已有很長的歷史, 但是幾百年以前人們就已經認識到它的毒性。研究表明,鉛能夠造成一系列生理、生化指標的變化 影響中樞和外周神經系統、心血管系統、生殖系統、免疫系統的功能,引起胃腸道、 肝腎和腦的疾病。兒童和孕婦尤其容易受鉛的影響,鉛中毒使得兒童的智力、學習能力、感知理解能力下降,

    簡述鉛中毒對腎臟的影響

      鉛可影響腎小管上皮細胞線粒體的功能,抑制 Na+、K+-ATP 酶等的活性,引起腎小管功能障礙甚至損傷 。急性中毒主要影響近曲小管,可出現細胞膜損傷、細胞腫脹 、線粒體腫脹、破裂及基質內顆粒減少等。腎小球細胞核內常出現一種包涵體,為鉛與蛋白質復合物,其性質尚不完全清楚。一般認為是細胞的防衛機能,

    兒童鉛中毒及血鉛檢測

    ???? 鉛是一種較常見的金屬,廣泛存在于自然界之中,據稱全球年產量超過800噸。但是,鉛是一種對人體沒有任何益處的金屬,尤其對于兒童,即使是低濃度鉛的攝入,都有可能影響到認知功能和神經行為的健全發展。???? 兒童鉛中毒的首選指標是血鉛,血鉛水平是目前兒童鉛中毒的診斷和分級的首選指標,根據血液中鉛

    職業性砷化氫中毒的病理生理

      3例嚴重急性砷化氫中毒無效死亡病例,其中1例尸解結果如下:患者男性,23歲,中毒14日后死亡。尸解病理的主要病變為:腎高度腫脹,表面及切面均呈深醬油色。鏡檢見小球囊輕度增厚,部分毛細血管內有紅細胞充盈。腎小管大部腫脹、變性、壞死,多數腔內積有血紅蛋白等管型,腎間質重度水腫。肝臟腫脹,輕度黃染,鏡

    職業性砷化氫中毒的發病機制

      1.血管內溶血 砷化氫引起的溶血機理尚不十分清楚,一般認為血液中砷化物,90~95%與血紅蛋白結合,形成砷-血紅蛋白復合物,通過谷胱甘肽氧化酶的作用,使還原型谷胱甘肽氧化為氧化型谷胱甘肽,紅細胞內還原型谷胱甘肽下降,導致紅細胞膜鈉-鉀泵作用破壞,紅細胞膜破裂,出現急性溶血和黃疸。砷-血紅蛋白復合

    《職業性塵肺病的診斷》解讀

      一、標準主要修訂內容   與《塵肺病診斷標準》(GBZ 70-2009)相比,本次修訂主要修改有:增加了“術語和定義”一章;將接觸石棉粉塵者出現胸膜病變后的分期納入診斷分期中;取消了“觀察對象”及有關內容;對塵肺診斷標準片進行了補充和調整;增加數字X射線胸片攝影(Digital Radiogra

    關于鉛中毒的基本信息介紹

      鉛中毒是一種由鉛導致的中毒現象。  鉛是廣泛存在的工業污染物,能夠影響人體神經系統、心血管系統、骨骼系統、生殖系統和免疫系統的功能,引起胃腸道、 肝腎和腦的疾病。預防鉛中毒的主要方法是切斷污染源、 遠離污染區和改善膳食結構,治療鉛中毒的方法是使用金屬鰲合劑促進鉛的排泄。

    美研究認為貝多芬并非死于鉛中毒

      美國科研人員最新研究發現,德國著名作曲家貝多芬并非死于此前普遍認為的鉛中毒。   貝多芬1827年去世,終年56歲。他生前受多種疾病困擾,因此有關他的死因眾說紛紜。此前有研究斷言貝多芬死于鉛中毒,因為研究人員在他頭發中發現鉛含量超標。   美國健康新聞網6月3日報道,紐約市西奈山醫學院和

    我國兒童鉛中毒防治仍待突破

    “中樞神經系統功能的改變是兒童鉛中毒的主要表現,而鉛對兒童腦發育的影響不存在安全閾值。”日前,“973”項目“環境鉛暴露致兒童腦發育損傷的機制研究”啟動,項目首席科學家、第四軍醫大學軍事預防醫學系教授陳景元表示,希望通過環境科學與生物醫學的聯合攻關,促進我國兒童鉛神經毒性的防治工作。  鉛

    誰殺死了貝多芬-鉛中毒是誘因

    在路德維格·范·貝多芬去世后的那段日子,他的朋友和敬慕者紛至沓來,為的只是最后再看一眼這位音樂家,有人更是偷偷剪下他的頭發作為紀念。然而最近對這些頭發進行的化學分析卻使科學家相信,正是醫學治療導致的鉛中毒加速了貝多芬的死亡。?1827年3月,即音樂家去世前的4個月,貝多芬出現了嚴重的腹脹,這大概是由

    關于鉛中毒對心臟的影響介紹

      長期鉛接觸可導致血壓升高、中毒性心肌炎和心肌損害等。鉛可使體內的氧自由基增多,產生脂質過氧化損傷,包括心肌細胞膜和心肌微粒體膜,并能影響心肌微粒體膜的陽離子轉運酶,使主動脈等血管細胞內Ca2+離子超負荷,心肌細胞內Ca2+聚積,引起膜離子轉運失常,導致心肌細胞功能紊亂。

    簡述鉛中毒對造血系統的危害

      鉛中毒可導致貧血, 其發生機制與血紅蛋白合成障礙及溶血有關。  影響血紅蛋白的合成:卟啉代謝障礙是鉛中毒機制中重要和較早的變化之一。卟啉是血紅蛋白合成過程的中間物,血紅蛋白合成過程中,受到一系列巰基酶的作用。現已證實,鉛至少對 δ-氨基乙酰丙酸脫水酶 (δ -氨基 -γ -酮戊酸脫水酶,ALAD

    職業性砷化氫中毒的臨床表現

      本病潛伏期隨吸入濃度和接觸時間而異,一般為半小時至數小時,很少超過24h,吸入極高濃度者可在數分鐘內發病,但未見有吸入后立即死亡的臨床報道。潛伏期愈短,病情愈嚴重。  本病起病急,依次出現以急性血管內溶血及急性腎功能損害為主的各種表現。常先有頭暈、頭痛、乏力、四肢酸痛等.伴有惡心、嘔吐、食欲不振

    江蘇大豐51名兒童血鉛中毒

    村民張福書哭了 滿桌子給孩子吃的藥品 村民向記者展示化驗單   被稱為“麋鹿之鄉”的鹽城大豐市爆出“血鉛事件”。2010年1月3日,該市政府對外宣布,大豐經濟開發區河口村接受檢查的110多名兒童中,已有51名兒童被查出血鉛含量超標。   被政府確認為污染源頭的電池企業已被勒令停產

    河南省放射性疾病監測評估將實現全覆蓋

      職業性放射性疾病、醫療衛生機構醫用輻射……這些與職業健康風險密切相關的疾病應該如何防護?記者8月17日從省衛計委疾控處獲悉,我省已下發《2016年度河南省重點職業病監測與職業健康風險評估工作方案》、《2016年度河南省職業性放射性疾病監測與職業健康風險評估工作方案》、《2016年度河南省醫療衛生

    職業性砷化氫中毒的診斷與診斷鑒別

      1.砷化氫接觸史 由于砷化氫為工業生產中的廢氣,或由加工過程中的化學反應而生成,致使砷化氫接觸史有時不夠明確。因而在可疑的情況下,必須深入現場調查,明確砷化氫的存在及其來源。  2.診斷分級 急性砷化氫中毒的預后主要取決于腎臟受損害的程度。診斷分級標準以腎臟病變的嚴重程度來劃分:吸入砷化氫后發生

    職業性噪聲聾的預防措施是什么

      ?簡述職業性噪聲聾的預防措施。  ?答:?①控制噪聲源:根據生產工藝情況采用技術控制或消除噪聲源,從源頭上解決噪聲危害。  ②控制噪聲的傳播:應用吸聲和消聲技術設備。阻斷噪聲的傳播。  ③執行噪聲職業衛生要求:嚴格執行我國頒布的《工作場所有害因素職業接觸限值》有關噪聲的職業接觸限值要求,即每周工

    職業性丙烯酰胺中毒的臨床表現

      丙烯酰胺中毒主要損害神經系統,其損害特點取決于接觸丙烯酰胺的劑量、濃度,即取決于中毒速度。慢性中毒以周圍神經系統障礙為主;亞急性或急性中毒時以精神癥狀及小腦障礙為主,繼腦癥狀恢復后可出現周圍神經病表現。  1.慢性中毒 生產性丙烯酰胺中毒多為慢性中毒,起病緩慢,一般在接觸本品數月或數年后逐漸發病

    關于鉛中毒對消化系統的影響介紹

      消化道粘膜具有分泌鉛的能力,泌鉛過程中,鉛對胃粘膜直接作用,破壞胃粘膜再生能力,使胃粘膜出現炎癥性變化。有研究顯示,慢性鉛中毒患者胃粘膜病理損害檢出率達96.7%,并可出現萎縮性胃炎和萎縮性胃炎伴過形成。有報道稱慢性中、 重度鉛中毒患者初診為淺表性胃炎,三年后91%轉為萎縮性胃炎。

    職業性二硫化碳中毒4性標準更新

    現發布《職業性二硫化碳中毒診斷標準》等4項國家職業衛生標準,編號和名稱如下:  GBZ?4—2022?職業性二硫化碳中毒診斷標準        (代替GBZ?4—2002)  GBZ?68—2022 職業性苯中毒診斷標準         (代替GBZ?68—2013)  GBZT?325—2022?

    職業性丙烯酰胺中毒的診斷及鑒別診斷

      根據密切接觸丙烯酰胺職業史.具有周圍神經病和(或)腦病的臨床表現,及神經肌電圖的神經原性損害,結合現場衛生學調查,并排除其他病因引起的類似疾病后,診斷一般不因難。根據病情可將本病分為輕、中、重度三級:①輕度中毒:在有倦怠、肢體麻木、下肢乏力或有皮損的基礎上,肢體遠端音叉振動覺、痛觸覺減退伴跟腱反

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