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眾所周知，肥胖誘導的慢性炎癥與代謝疾病的發生存在關聯。之前的研究結果表明在高脂飲食喂養的情況下小鼠體內激活的巨噬細胞會增多，其中包括CD11c陽性的脂肪組織巨噬細胞（ATM），這種情況的出現會促進胰島素抵抗。肥胖會導致造血干細胞產生的骨髓細胞增多，Toll樣受體4（TLR4）和下游的TRIF以及MyD88介導的信號途徑也能夠在LPS刺激后調節類似的骨髓細胞產生。但是這些信號途徑在高脂飲食誘導的骨髓組織增生中的作用還不清楚。 最近來自美國密歇根大學的研究人員提出假設，認為飽和脂肪酸和高脂飲食能夠通過激活造血干細胞的TLR4信號途徑影響骨髓組織增生，產生促炎癥的CD11c陽性骨髓細胞促進肥胖誘導的代謝疾病。他們將Tlr4敲除小鼠和野生型小鼠進行骨髓相互移植，結果表明TLR4是高脂飲食誘導的骨髓組織增生和CD11c陽性脂肪組織巨噬細胞產生所需要的重要分子。 更進一步的研究結果顯示MyD88是高脂飲食誘導的粒細胞單核細胞的祖細胞......閱讀全文
一、引言 巨噬細胞廣泛分布于人體多個組織器官，它能識別外來病原體，在固有免疫、炎癥反應中發揮重要作用。1993年Hotamisligil等發現肥胖動物模型脂肪組織的腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)分泌增加，首次將肥胖與炎癥相聯系，直到2003年Xu