魯兵衛《自然》解析一種新腫瘤抑制機制
來自國立新加坡大學生命科學系，貝德福德老年教育研究臨床中心(Geriatric Research, Education and Clinical Center， grecc )的研究人員發現有絲分裂激酶Polo通過磷酸化Pon（Numb的接頭蛋白）調控腫瘤抑制蛋白Numb的非對稱定位，這表明在細胞周期與非對稱蛋白定位之間存在一個直接的生化聯系，同時也揭示了一個新穎的腫瘤抑制機制。這一研究成果公布在《Nature》雜志上。 文章的通訊作者是來自GRECC的魯兵衛博士以及William Chia，前者早年畢業于復旦大學，于康奈爾大學獲得博士學位。 原文檢索：Nature 449, 96-100 (6 September 2007) | doi:10.1038/nature06056; Received 28 May 2007; Accepted 28 June 2007Polo inhibits progenitor self......閱讀全文
新抑制劑可有效抑制腫瘤生長
“一物降一物”，腫瘤細胞也不例外。中科院上海生化細胞所前天宣布：科研人員發展出一個針對原癌蛋白質YAP的抑制劑，為以胃癌為代表的腫瘤治療提供了新策略和新途徑。10日晚，國際腫瘤學頂尖學術期刊《癌細胞》在線發表了這項合作研究成果。 胃癌是世界范圍內死亡率僅次于肺癌的惡性腫瘤，但目前國際
Cell聚焦中國免疫學之特異性免疫篇
Cell推出了新一期《聚焦中國》，重點介紹了近年來中國免疫學研究的飛速發展。本期《聚焦中國》作為Cell旗下《Immunity》的特殊增刊，展示了華人科學家在天然免疫Innate Immunity、特異性免疫Adaptive Immunity、自身免疫疾病等領域的新成果。并專門介紹了中國
研究發現肝臟腫瘤逃脫自然殺傷細胞免疫監視新機制
自然殺傷細胞（Natural killer cells， NK cells）是一種效應性淋巴細胞，在人體抗腫瘤過程中發揮重要作用，但是，仍然有一些腫瘤細胞能夠逃避機體NK細胞的攻擊，逐步發生發展，侵襲轉移，嚴重危害人體健康，其機理有待進一步探討。 中國科學技術大學生命學院教授魏海明和田志剛課題
研究發現新穎PI3K抑制劑及其抗腫瘤機制
PI3K是一類脂質激酶，參與調控多個與腫瘤發生發展密切關聯的細胞生物學過程（細胞增殖、生長、遷移與代謝等），PI3K/mTOR信號通路的異常激活與腫瘤的發生發展以及放化療抗性密切相關。腫瘤干細胞是導致腫瘤發生、復發以及轉移的根本原因，最新的研究表明PI3K/mTOR信號通路參與了腫瘤干細胞的調控
科學家發現腫瘤抑制基因p53精微調控機制
《自然》：二甲基化對于p53行使抑制功能必不可少 ?腫瘤抑制基因p53對于控制腫瘤生長至關重要，大約有一半以上的人類癌癥的形成都與它的功能紊亂相關，近年來它也一直是科學家們研究的熱點。美國科學家近日取得了新的突破，他們研究發現了p53更加精微的調控機制。相關論文發表在9月6日的《自然》雜志上。?在最
《自然醫學》：HIV病毒抑制速度翻倍！
《自然-醫學》雜志近日上線了一篇艾滋病研究的新論文。由賓夕法尼亞大學佩雷爾曼醫學院（Perelman School of Medicine）Jim Riley教授和哈佛大學拉根研究所（Ragon Institute）的Todd Allen教授合作領銜的研究團隊，介紹了一種新型雙特異性CAR-T細
宋爾衛等揭示成纖維細胞亞群調控腫瘤耐藥新機制
中山大學孫逸仙紀念醫院宋爾衛、蘇士成團隊率先運用細胞膜蛋白CD10和GPR77為化療耐受相關的成纖維細胞亞群貼上“身份標簽”。相關研究1月25日在線發表于《細胞》。 “巖”是中醫對癌癥的描述,祖輩們很早就認識到“質硬如石”是惡性腫瘤的重要臨床特征。然而,腫瘤細胞實際上并不硬,質硬是由于腫瘤微環
宋爾衛等揭示成纖維細胞亞群調控腫瘤耐藥新機制
中山大學孫逸仙紀念醫院宋爾衛、蘇士成團隊率先運用細胞膜蛋白CD10和GPR77為化療耐受相關的成纖維細胞亞群貼上“身份標簽”。相關研究1月25日在線發表于《細胞》。 “巖”是中醫對癌癥的描述,祖輩們很早就認識到“質硬如石”是惡性腫瘤的重要臨床特征。然而,腫瘤細胞實際上并不硬,質硬是由于腫瘤微環
武漢大學舒紅兵院士發表Nature－Immunology新文章
武漢大學的研究人員證實，iRhom2通過介導接頭蛋白STING轉運和穩定性，對抗DNA病毒天然免疫起至關重要的作用。這一研究發現發布在7月18日的《自然免疫學》（Nature Immunology）雜志上。 武漢大學生命科學學院的舒紅兵（Hong-Bing Shu）教授是這篇論文的通訊作者。舒
錢書兵博士Nature－Methods發表新測序技術
細胞有一套精妙的機制，根據環境變化調整蛋白質合成的速率。翻譯調控大多發生在起始階段，通過快速改變蛋白的表達水平，幫助細胞靈活應對外界壓力。 盡管人們早就意識到翻譯起始的重要性，但直接檢測單個mRNA的起始率一直比較困難。對起始密碼子進行系統性作圖，精確檢測相應的起始率，無疑將為翻譯調控領域帶來
Nature：新一代mTOR抑制劑有望治療多種耐藥性腫瘤
在一項新的研究中，來自美國加州大學舊金山分校和紀念斯隆-凱特琳癌癥中心等機構的研究人員開發出一種潛在的抗癌藥物，該藥物利用一種獨特的策略阻斷mTOR，其中mTOR是一種有助促進多種癌癥生長的分子。在動物實驗中，這種藥物降低對較早一代mTOR抑制劑產生耐藥性的腫瘤大小。相關研究結果于2016年5月
研究闡明Hippo通路關鍵轉錄因子TEAD4特異性結合DNA機制
4月5日，國際學術期刊Oncogene在線發表了中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所/分子細胞科學卓越創新中心周兆才研究組的最新研究成果DNA-binding mechanism of the Hippo pathway transcription factor TEAD4。該
上海生科院闡明Hippo通路關鍵轉錄因子TEAD4特異性結合DNA
4月5日，國際學術期刊Oncogene在線發表了中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所/分子細胞科學卓越創新中心周兆才研究組的最新研究成果DNA-binding mechanism of the Hippo pathway transcription factor TEAD4。該
上科院闡明Hippo通路關鍵轉錄因子TEAD4特異性結合DNA機制
4月5日，國際學術期刊Oncogene在線發表了中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所/分子細胞科學卓越創新中心周兆才研究組的最新研究成果DNA-binding mechanism of the Hippo pathway transcription factor TEAD4。該
簡述布魯氏桿菌病的發病機制
病菌自皮膚或粘膜侵入人體，隨淋巴液達淋巴結，被吞噬細胞吞噬。如吞噬細胞未能將菌殺滅，則細菌在胞內生長繁殖，形成局部原發病灶。此階段有人稱為淋巴源性遷徙階段，相當于潛伏期。細菌在吞噬細胞內大量繁殖導致吞噬細胞破裂，隨之大量細菌進入淋巴液和血循環形成菌血癥。在血液里細菌又被血流中的吞噬細胞吞噬，并隨
中國科技大學Nature子刊癌癥代謝研究新發現
來自中國科技大學和賓夕法尼亞大學醫學院的研究人員，近日在癌癥代謝機制研究中取得一項新的突破性發現，證實TAp73促進了癌細胞中的戊糖磷酸途徑，支持了細胞增殖。相關論文發表在6月30日的《自然細胞生物學》(Nature Cell Biology)雜志上。 中國科技大學的吳緬(Mian W
研究發現FOXA2在抑制腫瘤細胞轉移中的作用和機制
9月7日，Cell Research雜志在線發表了中科院上海生命科學研究院生化與細胞所宋建國研究組取得的研究成果：FOXA2抑制人肺癌細胞的轉移是通過抑制EMT來實現的。 腫瘤是人類健康的最大威脅之一，90%的腫瘤患者都是死于腫瘤轉移。越來越多的研究表明，EMT (epith
陳小平團隊發現瘧原蟲感染抑制腫瘤血管生成的新機制
中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院陳小平團隊前期研究發現，瘧原蟲感染激活荷瘤小鼠的抗腫瘤免疫反應，拮抗腫瘤免疫抑制微環境，并通過外泌體中的微小RNA（miRNAs）和腫瘤組織中的一種全新的長非編碼RNA（lncRNA F63）作用于血管內皮細胞的VEGFR2基因，從而抑制腫瘤血管的生成。 在此
瘧原蟲感染小鼠血漿外泌體抑制腫瘤血管生成的分子機制
6月26日，自然出版集團系列期刊Oncogensis在線發表了中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院陳小平課題組的最新研究成果Exosomes from Plasmodium-infected hosts inhibit tumor angiogenesis in a murine Lewis lu
抑制腫瘤轉移研究獲進展
近日，華東師大生命醫學研究所、上海市調控生物學重點實驗室、“千人計劃”劉明耀教授領銜的課題組發現了一種新型抗腫瘤體內生長和轉移的抑制劑。國際腫瘤學期刊《美國國立癌癥研究所雜志》日前發表了這一成果。 隨著全球腫瘤發病率的顯著提高，我國已成為世界上腫瘤發病和死亡的大國。預計到2030年，
microRNA的腫瘤抑制因子角色
美國南加州大學的研究人員報道說，一種新的方法通過活化癌細胞基因組中保護性的microRNA的表達，從而使致癌基因的表達水平顯著降低。這篇發表在6月的Cancer Cell雜志上的文章證明已知能調節基因表達的制劑還能夠影響調節性的RNA。這種調節性的RNA即為microRNA，它能充當正常細胞中的腫瘤
MicorRNA協助主控腫瘤抑制基因
美國密歇根大學的研究人員發現，一些人們不甚了解的小RNA能夠幫助主控腫瘤抑制基因行使其功能。三種mciroRNA基因似乎是保護性基因p53的關鍵搭檔，這些分子的缺失可導致發生一種常見類型的肺癌。 大量的研究已經證實，p53基因是基因組的守護神。P53在不同的細胞脅迫背景下能夠號令由其他基因構成的“
MicorRNA協助主控腫瘤抑制基因
美國密歇根大學的研究人員發現，一些人們不甚了解的小RNA能夠幫助主控腫瘤抑制基因行使其功能。三種mciroRNA基因似乎是保護性基因p53的關鍵搭檔，這些分子的缺失可導致發生一種常見類型的肺癌。 大量的研究已經證實，p53基因是基因組的守護神。P53在不同的細胞脅迫背景下能夠號令由其他基因構成的
CRISPR讓腫瘤細胞自我抑制
近日，一項新研究發現，CRISPR-Cas9基因組編輯系統能將一個促進小鼠腫瘤生長的細胞信號轉變為縮小腫瘤的信號。相關論文9月5日在線發表于《自然—方法》期刊。 真核細胞（包括植物和動物細胞）的存活和凋亡由它們收到的調控其基因表達的信號決定。在這一實驗中，深圳大學第一附屬醫院劉宇辰及同事使用了
Nature：揭示真菌微生物組促進胰腺腫瘤發生機制
細菌性營養不良伴隨著結腸癌和肝癌等惡性腫瘤的癌變，并且近期經發現還與胰腺導管腺癌（pancreatic ductal adenocarcinoma, PDAC）的發病機理有關。但是，人們尚未明確真菌微生物組（mycobiome，又稱為fungal microbiome）與腫瘤發生是否有關。 在
Nature：靶向饑渴的腫瘤
來自杜克大學醫學院的研究人員在4月9日的《自然》(Nature)雜志上報告稱，用于治療一種罕見遺傳疾病、阻斷銅攝取的藥物似乎找到了其他的用途：可用來對抗某些類型的癌癥。研究人員發現，攜帶一種BRAF基因突變的癌癥需要銅來促進腫瘤生長。 黑色素瘤便是這樣的一種腫瘤。根據美國國家癌癥研究所的統
知名學者魯白發表Nature綜述解析關鍵因子
早年畢業于華東師范大學的魯白教授是著名華裔神經生物學家，他的主要研究興趣涵蓋了神經科學與神經，精神疾病、模式動物、發育生物學、遺傳學與人類基因組研究等方面，魯白教授在這些方面有多項重要發現。 近期魯白研究組發表了題為“BDNF-based synaptic repair as a dise
武大舒紅兵院士Immunity發表新成果
在病毒感染過程中，循環GMP-AMP合成酶(cGAS)對胞內DNA的檢測，可激活銜接蛋白STING，并觸發一種抗病毒反應。然而，目前仍然不確定，是什么機制決定著cGAS-STING通路的激活和失活動力學，從而確保了有效但卻可控的先天抗病毒免疫反應。 9月13日，武漢大學生命科學學院舒紅兵院士帶
哈工大Nature：揭示AntiCRISPR蛋白抑制SpyCas9活性的分子機制
4月28日，哈爾濱工業大學生命學院黃志偉教授課題組在《自然》（《Nature》）在線發表了題目為《Anti-CRISPR蛋白抑制CRISPR-SpyCas9活性的分子機制》（Structural basis of CRISPR-SpyCas9 inhibition by an anti-CRIS
廈門大學博導發文Nature子刊：糖異生抑制癌癥的新機制
近年來很多研究集中在闡明糖酵解對腫瘤的調控作用。然而，與糖酵解相對應的并主要在肝臟中進行的糖異生過程與腫瘤的相關性卻少有報道。近期來自廈門大學生科院的研究人員揭示了核受體Nur77通過抑制糖異生通路中的限速酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1（PEPCK1）的SUMO化修飾，從而穩定其蛋白水平，最終促進糖