丙酸鹽可增加肥胖、糖尿病患病風險
全球有超過4億人患有糖尿病，預計到2040年糖尿病發病率還將增加50%以上。過去50年來，糖尿病和肥胖流行急劇增加，意味著在遺傳因素之外，環境和飲食在疾病發展中也起到了作用。其中，食品加工、保存和包裝中所廣泛使用的化學成分已經引起了研究人員的注意。 近日，由哈佛大學公共衛生學院領導的一項新研究顯示，常見食品添加劑丙酸鹽與肥胖、糖尿病風險相關的激素水平增加有關。研究結果近日發表于Science Translational Medicine。 丙酸鹽作為防腐劑，廣泛用于奶酪、烘焙食品、動物飼料和人工香料中。但丙酸鹽在人體內消耗、代謝后具體會帶來哪些效應，這個問題還沒得到過回答。 試驗首先在小鼠中開展。研究人員發現，施用丙酸鹽后，小鼠的交感神經系統被迅速激活了，這帶來了多種激素水平的激增，包括胰高血糖素、去甲腎上腺素和一種新發現的稱為脂肪酸結合蛋白4（FABP4）的糖原異生激素。這一系列激素變化又導致小鼠肝細胞中產生了更多葡......閱讀全文
丙二酸鹽利用試驗
(1)原理：某些細菌能利用丙二酸鹽作為唯一碳源，丙二酸鹽被分解生成碳酸鈉，使培養基變堿。 (2)培養基：丙二酸鹽培養基。 (3)方法：將待檢菌接種于丙二酸鹽培養基中，置35℃孵育24~48h，觀察結果。 (4)結果：培養基由淡綠色變為藍色為陽性。顏色無變化為陰性。 (5
晨尿中帶血，可能是患了什么病？
?血尿，從字面上看，會認為是尿里有血，尿是紅色的。那么是不是這樣呢？? ? 血尿在醫學上的定義是：離心沉淀尿中每高倍鏡視野≥3個紅細胞，表示尿液中紅細胞增多。血尿分為肉眼血尿及鏡下血尿。肉眼血尿即肉眼就可以看出為血色的尿液。當每高倍視野>3個紅細胞時，但尿外觀并無血色，稱為鏡下血尿。? ? 發生血尿
關于低血磷酸鹽性佝僂病的簡介
低血磷酸鹽性佝僂病是家族性的或罕見為獲得性的疾病，其特征包括低磷酸鹽血癥，腸道鈣吸收功能障礙，對維生素D無反應的佝僂病或骨質疏松。 家族性低血磷酸鹽性佝僂病為X連鎖顯性遺傳.女性患者骨骼疾病較男性為輕,可僅表現為低磷酸鹽血癥.散發的獲得性病例常與良性間質性腫瘤有關(癌基因性佝僂病).
治療低血磷酸鹽性佝僂病的簡介
Ⅰ型低血磷酸鹽性佝僂病的治療包括分數次口服磷酸鹽1~3g/(kg.d),同時使用1,25-二羥維生素D3 ,始量為0.015~0.02μg/(kg.d),漸增加至0.03~0.06μg/(kg.d),達最大量為2μg/d進行維持.治療后可見血磷酸鹽濃度升高,堿性磷酸酶降低,佝僂病痊愈,生長加快.
關于胰島素抵抗的臨床表現特點介紹
1.脂肪組織分布 向心性或腹型肥胖以及異位脂肪沉積都很常見。 2.葡萄糖代謝異常 具體表現因人而異，取決于基礎病因和嚴重程度，以及β細胞通過增加胰島素分泌來應對胰島素抵抗的能力，這種能力在不同患者之間差異懸殊。 3.代謝綜合征 [3] 在肥胖患者中，胰島素抵抗、相關的高胰島素血癥和高血
胰島素抵抗的臨床表現特點
1.脂肪組織分布 向心性或腹型肥胖以及異位脂肪沉積都很常見。 2.葡萄糖代謝異常 具體表現因人而異，取決于基礎病因和嚴重程度，以及β細胞通過增加胰島素分泌來應對胰島素抵抗的能力，這種能力在不同患者之間差異懸殊。 3.代謝綜合征 在肥胖患者中，胰島素抵抗、相關的高胰島素血癥和高血糖可導致
丙二酸鹽利用試驗的概述
丙二酸鹽利用試驗的概述是檢驗主管技師考試輔導的部分內容，以下是醫學教育網對這塊內容的整理，希望對考生有所幫助： （1）原理：有的細菌可利用丙二酸鹽作為唯一碳源，將丙二酸鹽分解生成碳酸鈉，使培養基變堿。 （2）培養基：丙二酸鹽培養基。 （3）方法：將被檢菌接種于上述培養基，35℃培養24～4
丙戊酸導致無癥狀高氨血癥病例分析
對于使用丙戊酸鹽的患者而言，血氨水平應多長時間監測一次？當血氨水平高于正常范圍，尤其是患者并無明顯癥狀時，臨床應如何處理？病例患者為26歲女性，體型肥胖，罹患孤獨癥譜系障礙（ASD）及嚴重智力殘疾，因撞頭、咬拳頭、扔物件等行為問題收入精神科。給予丙戊酸（VPA）250mg，每天4次，2個月后病情改善
淺談新發肥胖2型糖尿病的治療和大量蛋白尿的治療
病例摘要患者男，46歲，體檢發現血糖高2年。2年前體檢發現血糖偏高，空腹血糖7.5mmol/L，無其他不適未予重視。今年5月到我院就診，查空腹血糖7.3mmol/L，餐后2h血糖14.8mmol/L，HbA1c 9.0%，擬“糖尿病”收入院。既往有3年高血壓病史，不規則服用依那普利。查體：血壓177
代謝綜合征的癥狀體征
傳統的代謝綜合征組成成分主要包括中心性肥胖、糖尿病或糖耐量受損、高血壓、脂質異常和心血管疾病，但隨著對本綜合征的深入研究，目前其組成成分不斷擴大，現除上述成分以外，還包括多囊卵巢綜合征、高胰島素血癥或高胰島素原血癥、高纖維蛋白原血癥和纖溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)增高、高尿酸血癥、內皮細胞功
簡述胰島素抵抗與代謝綜合征的癥狀體征
傳統的代謝綜合征組成成分主要包括中心性肥胖、糖尿病或糖耐量受損、高血壓、脂質異常和心血管疾病，但隨著對本綜合征的深入研究，目前其組成成分不斷擴大，現除上述成分以外，還包括多囊卵巢綜合征、高胰島素血癥或高胰島素原血癥、高纖維蛋白原血癥和纖溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)增高、高尿酸血癥、內皮細
簡述胰島素抵抗綜合征的癥狀體征
傳統的代謝綜合征組成成分主要包括中心性肥胖、糖尿病或糖耐量受損、高血壓、脂質異常和心血管疾病，但隨著對本綜合征的深入研究，目前其組成成分不斷擴大，現除上述成分以外，還包括多囊卵巢綜合征、高胰島素血癥或高胰島素原血癥、高纖維蛋白原血癥和纖溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)增高、高尿酸血癥、內皮細
“代謝干擾物”丙酸鹽：增加患糖尿病和肥胖癥的風險
美國哈佛大學T.H.Chan公共衛生學院領導的一項研究顯示，食用廣泛用于烘焙食品、動物飼料和人造香料的丙酸鹽，可能是一種“代謝干擾物”，增加了人類患糖尿病和肥胖癥的風險。該研究近日已發表在Science Translational Medicine上。 全球已有超過4億的糖尿病患者，到2040
低磷酸鹽血癥的疾病診斷
最常引起低磷酸鹽血癥的原因是堿中毒(呼吸性及代謝性)。通常低磷酸鹽血癥可按下列程序進行鑒別﹕先排除堿中毒原因后﹐測定尿磷酸鹽。若尿磷酸鹽排泄增加﹐測定血漿鈣。血漿鈣增加﹐則考慮原發性甲狀旁腺功能亢進﹑異位甲狀旁腺﹐惡性腫瘤﹔若血漿鈣正常或減低﹐則考慮繼發性甲狀旁腺功能亢進﹑佝僂病或骨軟化癥﹑范可
庫欣綜合征的臨床表現
??? 庫欣綜合征的臨床表現??? 典型的庫欣綜合征的臨床表現主要是由于皮質醇分泌的長期過多引起蛋白質、脂肪、糖、電解質代謝的嚴重紊亂及干擾了多種其他激素的分泌。此外，ACTH分泌過多及其他腎上腺皮質激素的過量分泌也會引起相應的臨床表現。??? 1.庫欣綜合征的臨床表現之 向心性肥胖??? 庫欣
中性粒細胞明膠酶相關脂質運載蛋白的作用
1、急性腎臟病變的早期標志物 實驗發現，在缺血腎臟發生的極早期（2h內）即可在血、尿中檢測到NGAL明顯上調，對缺血-再灌注模型小鼠注射重組NGAL，可減少氮質血癥，減輕腎臟損傷。人體研究也發現心臟術后患者在急性腎臟病發生的2h內，血、尿NGAL顯著升高，據此，研究者推測NGAL可作為心臟術后
關于2型糖尿病的檢查方式介紹
1．血糖 血糖是診斷糖尿病的惟一標準。有明顯“三多一少”癥狀者,只要一次異常血糖值即可診斷。無癥狀者診斷糖尿病需要兩次異常血糖值。可疑者需做75g葡萄糖耐量試驗。 2．尿糖 血糖濃度超過腎糖閾（160～180毫克/分升）時尿糖陽性。腎糖閾增高時即使血糖達到糖尿病診斷可呈陰性。因此,尿糖測定
關于糖尿病的檢查介紹
1．血糖 是診斷糖尿病的唯一標準。有明顯“三多一少”癥狀者，只要一次異常血糖值即可診斷。無癥狀者診斷糖尿病需要兩次異常血糖值。可疑者需做75g葡萄糖耐量試驗。 2．尿糖 常為陽性。血糖濃度超過腎糖閾（160～180毫克/分升）時尿糖陽性。腎糖閾增高時即使血糖達到糖尿病診斷可呈陰性。因此，尿
關于2型糖尿病的檢查介紹
1．血糖 血糖是診斷糖尿病的惟一標準。有明顯“三多一少”癥狀者，只要一次異常血糖值即可診斷。無癥狀者診斷糖尿病需要兩次異常血糖值。可疑者需做75g葡萄糖耐量試驗。 2．尿糖 血糖濃度超過腎糖閾（160～180毫克/分升）時尿糖陽性。腎糖閾增高時即使血糖達到糖尿病診斷可呈陰性。因此，尿糖測定
低磷酸鹽血癥的病因
一般飲食中含有充分的磷酸鹽。但低磷酸鹽血癥可發生在下列情況﹕ 禁食﹐特別是進行靜脈高營養的病人﹐因葡萄糖可增加細胞對磷酸鹽的攝取﹐導致低磷酸鹽血癥。長期服用氫氧化鋁﹑氫氧化鎂或碳酸鋁一類結合劑﹐抑制磷酸鹽的腸腔吸收。糖酵解及堿中毒﹐可迅速消耗細胞內磷酸鹽的濃度﹐增加細胞對磷酸鹽的攝入﹐從而引起低
【多囊卵巢綜合征】治療
??? 治療??? 1.肥胖與胰島素抵抗??? 增加運動以減輕體重，糾正由肥胖而加劇的內分泌代謝紊亂，減輕胰島素抵抗和高胰島素血癥，使IGF-1降低，IGfBP-1增加，同時SHBG增多使游離雄激素水平下降。減輕體重可使部分肥胖型PCOS者恢復排卵，并可預防2型糖尿病及心血管疾病的發生。二甲雙胍
丙酸鹽可增加肥胖、糖尿病患病風險
全球有超過4億人患有糖尿病，預計到2040年糖尿病發病率還將增加50%以上。過去50年來，糖尿病和肥胖流行急劇增加，意味著在遺傳因素之外，環境和飲食在疾病發展中也起到了作用。其中，食品加工、保存和包裝中所廣泛使用的化學成分已經引起了研究人員的注意。 近日，由哈佛大學公共衛生學院領導的一項新研究
尿草酸鹽測定臨檢基礎
尿草酸鹽測定： 尿草酸鹽正常范圍：91～456μmol／d. 檢查介紹：尿液檢查。 臨床意義：增高：原發性高草酸血癥，草酸鹽中毒，糖尿病，肝硬變，維生素B6缺乏，結節病，胰源性腹瀉，小腸部分切除術后，膽道疾患，應用大劑量維生素C等 降低：急慢性腎衰。
研究發現丙酸鹽食品添加劑或增加糖尿病和肥胖風險
美國哈佛大學T.H.Chan公共衛生學院的一項研究顯示，人類攝入廣泛用于烘焙食品、動物飼料和人造香料的丙酸鹽，可能是一種“代謝干擾物”，增加了人類患糖尿病和肥胖癥的風險。該研究近日已發表在Science Translational Medicine上。 全球已有超過4億的糖尿病患者，到2040
腦脊液無機磷的臨床意義及注意事項
臨床意義 (1)腦脊液無機磷增高： ①甲狀旁腺功能減退，由于激素分泌減少，使腎小管對磷的重吸收增強使腦脊液磷增高。假性甲狀旁腺功能減退癥也伴有腦脊液磷增高。 ②慢性腎炎晚期，腎功能不全或腎衰時，磷酸鹽排泄障礙而使血磷滯留。 ③維生素D過多，促進腸道的鈣、磷吸收，使血清鈣、磷含量增高腦脊液
關于胰島素抵抗綜合征的診斷介紹
1.WHO關于代謝綜合征的診斷 (1)基本條件：糖調節受損或糖尿病和(或)胰島素抵抗(正常人群高胰島素血癥正常血糖鉗夾試驗中，葡萄糖攝取率低于四分位數以下)。 (2)附加條件：同時具備下列2個或更多成分： ①血壓增高≥140/90mmHg。 ②血漿TG≥1.7mmol/L和(或)HDL-
代謝綜合征的診斷檢查
1.WHO關于代謝綜合征的診斷(1)基本條件：糖調節受損或糖尿病和(或)胰島素抵抗(正常人群高胰島素血癥正常血糖鉗夾試驗中，葡萄糖攝取率低于四分位數以下)。(2)附加條件：同時具備下列2個或更多成分：①血壓增高≥140/90mmHg。②血漿TG≥1.7mmol/L和(或)HDL-C男性0.85，和(
高血壓與肥胖相關性腎病研究進展
? 高血壓與肥胖相關性腎病近年來隨著肥胖發病率的逐年提高，流行病學調查表明肥胖是高血壓發展的重要危險因素，體重每增加4.5 kg，收縮壓就會上升0.53 kPa。大多數的高血壓患者體重都超標，并且這一點占到嚴重高血壓風險性的65％～75％，實驗研究發現體重的增加導致血壓隨之增加；臨床分析亦顯
中性粒細胞明膠酶相關脂質運載蛋白的檢驗方式及作用
檢驗方式 一般分為抽靜脈血和尿液兩種方式。 靜脈血標本收集：清晨抽靜脈血5ml，EDTA.2Na(乙二胺四乙酸二鈉)抗凝2h，4℃，1000r/min離心10min，取上清液再次4℃，1800r/min離心10min，去除血小板，取上清液存于-80℃冰箱保存。 尿液標本收集：晨起清潔中段尿
肥胖、炎癥和胰島素抵抗之間的新聯系
肥胖（obesity）是目前全球多發病之一，常并發2型糖尿病。大量的研究表明，肥胖（尤其是內臟型肥胖）是產生胰島素抵抗（insulin resistance）的重要因素，而胰島素抵抗又是2型糖尿病發生的基礎。 最近，由美國桑德福伯翰醫學研究所（Sanford-Burnham）的研究人員進行的一