『圖文并茂學CD』CD3
結構 至少由5種膜結合多肽（CD3γ、CD3δ、CD3ε、CD3zeta和CD3eta）組成的復合物，各多肽之間以及與T細胞受體以非共價鍵結合。 正常表達 正常末期胸腺細胞和成熟T細胞。該復合物是抗原識別和結合必需的，并負責信號傳導。 圖文并茂 CD3是T淋巴細胞增殖性疾病最特異的標記，不僅表達在成熟T細胞腫瘤中，還表達在一些未成熟淋巴腫瘤中，不過那些缺少T細胞受體（TCR）重排的未成熟T細胞表面CD3一般也都是陰性的（見下圖）。 原始T淋巴細胞腫瘤（T-ALL）通常不表達表面CD3，但胞內CD3可以陽性（見下圖）。 CD3偶可表達在原發性滲出性淋巴瘤（PEL）中，這是一類高危B細胞淋巴瘤（見......閱讀全文
DCCIK細胞制備方法（一）
?CIK是“Cytokine-Induced Killer Cells”的縮寫，中文全稱為“細胞因子誘導的殺傷細胞”。 CIK是單個核細胞在CD3單抗和多種細胞因子(包括IFN-γ、IL-2等)的作用下培養獲得的一群以CD3+CD56+細胞為主要效應細胞的異質細胞群， 其既具有T淋巴
自然殺傷細胞NK的活化
?? NK細胞可通過多種途徑被活化，包括膜表面的CD2、CD3分子和多種細胞因子。 1.通過CD3分子的ζ鏈 NK細胞不表達TCR/CD3復合物，但部分NK細胞表達CD3ζ鏈，當用CD16抗體刺激NK細胞活化時，ζ鏈發生酪氨酸磷酸化，引起胞漿內Ca2+濃度升高，IP3水平增加，促進細胞因子合成和A
腫瘤治療新突破，復旦團隊發現全新免疫檢查點
4月12日，復旦大學上海醫學院研究員許杰課題組發現CD3的首個配體CD3L1（或ITPRIPL1），揭示了CD3L1在腫瘤免疫逃逸與睪丸免疫豁免中的關鍵作用，表明CD3L1是腫瘤免疫治療的全新靶點，有望為腫瘤免疫治療帶來新的突破。相關研究發表于《細胞》。許杰（左四）課題組合影 馬楚涵攝?免疫檢查點阻
tcr重組細胞免疫療法都用于什么病
治療性傳播疾病TCR為所有T細胞表面的特征性標志，以非共價鍵與CD3結合，形成TCR—CD3復合物。TCR的作用是識別抗原。顧名思義，TCR 基因重組免疫激活療法是采用T細胞治療疾病中的基因治療方法。
外周血白細胞HLAB27的表達
? ? ? ? ? ? 實驗材料 CD3 單抗 HLA-B27 單抗 全血 試劑、試劑盒 溶血劑 多聚甲
外周血白細胞HLAB27的表達
實驗材料 CD3 單抗HLA-B27 單抗全血試劑、試劑盒 溶血劑多聚甲醛儀器、耗材 流式細胞儀實驗步驟 1. 取熒光素 PE 標記的 CD3 單抗及 FlTC 標記的 HLA-B27 單抗 30 μl、EDTAK3 抗凝的全血 50 μl，混勻后室溫染色 15 min ( 或 20 min)。2.
外周血白細胞HLAB27的表達
? ? ? ? ? ? 實驗材料 CD3 單抗 HLA-B27 單抗 全血 試劑、試劑盒 溶血劑 多聚甲
腫瘤治療新突破！復旦團隊發現全新免疫檢查點
4月12日，復旦大學上海醫學院研究員許杰課題組發現CD3的首個配體CD3L1（或ITPRIPL1），揭示了CD3L1在腫瘤免疫逃逸與睪丸免疫豁免中的關鍵作用，表明CD3L1是腫瘤免疫治療的全新靶點，有望為腫瘤免疫治療帶來新的突破。相關研究發表于《細胞》。許杰（左四）課題組合影 馬楚涵攝?免疫檢查點阻
關于NK細胞的活化途徑介紹
通過CD3分子的ζ鏈 NK細胞不表達TCR/CD3復合物，但部分NK細胞表達CD3ζ鏈，當用CD16抗體刺激NK細胞活化時，ζ鏈發生酪氨酸磷酸化，引起胞漿內Ca2+ 濃度升高，IP3水平增加，促進細胞因子合成和ADCC作用。 通過CD2分子 CD2與CD58相互作用或用CD2 McAb刺激
自然殺傷細胞NK細胞的活化途徑
通過CD3分子的ζ鏈NK細胞不表達TCR/CD3復合物，但部分NK細胞表達CD3ζ鏈，當用CD16抗體刺激NK細胞活化時，ζ鏈發生酪氨酸磷酸化，引起胞漿內Ca2+ 濃度升高，IP3水平增加，促進細胞因子合成和ADCC作用。通過CD2分子CD2與CD58相互作用或用CD2 McAb刺激可活化NK細胞，
自然殺傷細胞的活化途徑
通過CD3分子的ζ鏈NK細胞不表達TCR/CD3復合物，但部分NK細胞表達CD3ζ鏈，當用CD16抗體刺激NK細胞活化時，ζ鏈發生酪氨酸磷酸化，引起胞漿內Ca2+ 濃度升高，IP3水平增加，促進細胞因子合成和ADCC作用。通過CD2分子CD2與CD58相互作用或用CD2 McAb刺激可活化NK細胞，
概述自然殺傷細胞的活化途徑
通過CD3分子的ζ鏈 NK細胞不表達TCR/CD3復合物，但部分NK細胞表達CD3ζ鏈，當用CD16抗體刺激NK細胞活化時，ζ鏈發生酪氨酸磷酸化，引起胞漿內Ca2+ 濃度升高，IP3水平增加，促進細胞因子合成和ADCC作用。 通過CD2分子 CD2與CD58相互作用或用CD2 McAb刺激
氫譜中的溶劑峰對照表
在核磁共振（NMR）氫譜分析中，了解常見溶劑和雜質的化學位移對于正確解析譜圖至關重要。以下表格列出了一些常用的氘代溶劑以及可能遇到的雜質在氫譜中的化學位移值。溶劑 CDCl3(CD3)2CO(CD3)2SOC6D6CD3CNCD3OHD2O溶劑峰—7.262.052.497.161.943.314.
氫譜中的溶劑峰對照表
在核磁共振（NMR）氫譜分析中，了解常見溶劑和雜質的化學位移對于正確解析譜圖至關重要。以下表格列出了一些常用的氘代溶劑以及可能遇到的雜質在氫譜中的化學位移值。溶劑 CDCl3(CD3)2CO(CD3)2SOC6D6CD3CNCD3OHD2O溶劑峰—7.262.052.497.161.943.314.
什么是TCR復合體？
TCR復合體（TCR-CD3)是T細胞受體與一組CD3分子以非共價鍵結合而形成的TCR-CD3復合物，表達于T細胞表面，是T細胞識別抗原和轉導信號的主要單位。TCR的作用是能特異性識別APC或靶細胞表面的MHC分子-抗原肽復合物，而CD3分子的功能是轉導TCR識別抗原所活化的信號。
PNAS：鼻腔內免疫療有望幫助治療人類阿爾茲海默病
阿爾茲海默病是一種會讓人衰弱的神經變性和神經炎性疾病，其通常難以治療；現有的大多數療法都能靶向作用大腦中β淀粉樣蛋白的堆積，這或許就需要盡早對患者進行干預和靜脈注射治療。近日，一篇發表在國際雜志Proceedings of the National Academy of Sciences上題為“
T細胞在胸腺分化過程中的表型改變
淋巴干細胞早期即在胸腺內開始分化，應用小鼠胸腺細胞實驗模型研究表明，在胚胎11-12天淋巴干細胞已進入胸腺，在胸腺微環境的影響下胸腺細胞迅速發生增殖和分化。已知，誘導T淋巴細胞在胸腺內分化、成熟的主要因素包括：⑴胸腺基質細胞（thymusstromalcell,TSC）通過細胞表面的粘附分子直接與胸
流式細胞術分離法分離T淋巴細胞和B淋巴細胞
一、試劑及配制1. RPMI-1640培養基：應選購不含酚紅的，使用時加入5%的小牛血清。2. FITC-抗CD3單克隆抗體：FITC為異硫氰酸熒光素，CD3為T細胞表面特有的蛋白質分子（分化抗原）。二、操作方法1. 用聚蔗糖-泛影葡胺密度梯度離心法分離單個核細胞，用RPMI-1640培養基配成1×
Standard－CellTrace?－Violet－TCell－Procedure
實驗概要The CellTrace? ?Violet Cell Proliferation Kit provides a versatile and well-retained ?cell tracing reagent in a convenient and easy-to-use form. T
與T細胞識別、粘附、活化有關的CD分子（二）
? （一)T細胞受體 T細胞受體（T cell receptor,TCR或Ti)是T淋巴細胞表面識別外來抗原與自身MHc Ⅰ類抗原（或Ⅱ類抗原)復合物的受體，在同種異體移植中TCR也識別單獨的非已的MHC抗原。目前已經證實，TCR在細胞表面與CD3密切結合在一起組成TCR/CD3復合物，TCR
西湖大學團隊揭示T細胞“特種兵”真相
西湖大學生命科學學院特聘研究員周強課題組，中國科學院院士、西湖大學校長施一公課題組助理研究員宿強，在合作研究中首次呈現了兩種經典的γδ TCR–CD3復合物的全長冷凍電鏡結構，揭示了Vγ依賴的組裝模式，為γδ TCR在配體識別和T細胞激活的獨特性提供了重要見解。4月24日，相關研究發表在《自然》上。
淋巴因子激活的臨床應用方向介紹
（1）提高LAK細胞的純度，應用活化LAK細胞貼壁的特性，純化粘附LAK（adherent-LAK,A-LAK）細胞。在IL-2誘導下數量可增加100倍，而且抗腫瘤轉移的作用比LAK強20-50倍。（2）改變繼承轉移細胞在體內的分布，如改變注射細胞途徑和方法，達到局部/區域繼承免疫療法的目的。（3）
帶你重新認識CD3e和人源化CD3e小鼠（BhCD3e－mice）（一）
在這“草長鶯飛”的季節，帶你重新認識CD3e！背景介紹CD3e( CD3e molecule)編碼CD3-epsilon多肽，與CD3-gamma，-delta，-zeta和體細胞受體alpha/beta或gamma/delta共同構成TCR-CD3復合物。此復合物在抗原識別和細胞內信號轉導途徑
帶你重新認識CD3e和人源化CD3e小鼠BhCD3e－mice
在這“草長鶯飛”的季節，帶你重新認識CD3e！ 背景介紹 CD3e( CD3e molecule)編碼CD3-epsilon多肽，與CD3-gamma，-delta，-zeta和體細胞受體alpha/beta或gamma/delta共同構成TCR-CD3復合物。此復合物在抗原識別和細
概述LAK細胞的發展方向
應用LAK或TIL細胞治療腫瘤國內外進展都很快，今后發展的方向是： （1）提高LAK細胞的純度，應用活化LAK細胞貼壁的特性，純化粘附LAK（adherent-LAK,A-LAK）細胞。在IL-2誘導下數量可增加100倍，而且抗腫瘤轉移的作用比LAK強20-50倍。 （2）改變繼承轉移細胞在
簡述T慢性淋巴細胞白血病的歷史背景
1985年左右正式命名。其細胞遺傳學為克隆性異常，確定了其惡性腫瘤的性質。常用名還有：Tγ淋巴細胞增殖性疾病、伴顆粒淋巴細胞的淋巴細胞增殖性疾病、大顆粒淋巴細胞白血病等。FAB協作組把其歸為慢性T淋巴細胞白血病。 大顆粒淋巴細胞（LGL）占正常外周血單個核細胞的10%～15%，包括CD3 -（
中科院最新Nature文章
來自中科院上海生命科學研究院、中科院合肥物質科學研究院和清華大學的研究人員在新研究中證實鈣離子(Ca2+)通過調節脂質電荷調控了T細胞受體的激活。相關論文“Ca2+ regulates T-cell receptor activation by modulating the charge p
馴服細胞因子！Tcell激活療法中毒性細胞因子釋放機制
經基因改造后結合癌細胞抗原并激活T細胞殺死癌細胞的雙特異性抗體顯示出臨床前景。不幸的是，由于不受控制的免疫激活和細胞因子釋放，它們也可能引起嚴重的毒副作用。 無論采用哪種方式，T細胞激活療法通常都會伴隨全身性細胞因子釋放，這可能會進展為致命性的細胞因子釋放綜合征（CRS），即細胞因子風暴。鑒于
T細胞在胸腺中的分化（一）
? （一)T細胞在胸腺分化過程中的表型改變 淋巴干細胞早其即在胸腺內開始分化，應用小鼠胸腺細胞實驗模型研究表明，在胚胎11-12天淋巴干細胞已進入胸腺，在胸腺微環境的影響下胸腺細胞迅速發生增殖和分化。 目前已知，誘導T淋巴細胞在胸腺內分化、成熟的主要因素包括：（1)胸腺基質細胞（thymus s
流式細胞術檢測人和小鼠Th細胞亞群（二）
2 不同濃度的PMA刺激后人T淋巴細胞CD4、CD8和CD3的表達。24孔細胞培養板中，每孔加入約5×105個細胞，加入RPMI 1640培養基至總體積1ml。加入不同濃度的PMA（10ng、20ng和50ng終濃度）和500ng/ml Ionomycin共同刺激人外周血單個核細胞，同時加入