膜受體介導的信號轉導
與脂溶性的化學信號不同，親水性信號分子(所有的肽類激素、神經遞質和各種細胞因子等)均不能進入細胞。它們的受體位于細胞表面。這些受體與信號分子結合后，可以誘導細胞內發生一系列生物化學變化，從而使細胞的功能如生長、分化及細胞內化學物質的分布等發生改變，以適應微環境的變化和機體整體需要。這一過程可以稱之為跨膜信號轉導。在這一信號轉導過程中，信號分子不進入細胞。雖然有些信號分子與受體結合后可以發生內化(internalization)，但這不是主要的作用方式。這種位于膜表面的受體所介導的信號傳遞主要表現為，各種參與信號傳遞的信號分子的構象、濃度或分布發生變化，各種信號分子之間發生相互識別和相互作用。 一、膜受體的分類 隨著越來越多的膜表面受體被純化，其結構及轉導信號的方式逐步得以闡明。目前，按照受體的結構及其作用方式可將其分為三大類。這三大類受體在配體種類、受體的一般結構和功能及細胞對之發生反應的方式上有所不同，見表2......閱讀全文
受體介導的胞飲的基本概念
中文名稱受體介導的胞飲英文名稱receptor-mediated pinocytosis定 義通過受體介導將特殊的、比較小的溶質有選擇性的連續地攝入細胞內的過程。是穿越細胞膜運送物質的方式之一。應用學科生物化學與分子生物學（一級學科），信號轉導（二級學科）
受體酪氨酸蛋白激酶(RTPK)信號轉導途徑
受體酪氨酸蛋白激酶超家族的共同特征是受體本身具有酪氨酸蛋白激酶（TPK）的活性，配體主要為生長因子。RTPK途徑與細胞增殖肥大和腫瘤的發生關系密切。配體與受體胞外區結合后，受體發生二聚化后自身具備(TPK)活性并催化胞內區酪氨酸殘基自身磷酸化。RTPK的下游信號轉導通過多種絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶的級
受體酪氨酸激酶的信號轉導的介紹
通過多種方式，細胞外配體結合通常會引起或穩定受體二聚化。這使得每個受體單體的細胞質部分中的酪氨酸被其伴侶受體反式磷酸化，從而通過質膜傳播信號。 [3] 活化受體內特定酪氨酸殘基的磷酸化為含有SH2結構域和磷酸酪氨酸結合（PTB）結構域的蛋白提供了結合位點。 [6-7] 含有這些結構域的蛋白質包括
共享鏈與細胞因子受體信號轉導過程
細胞因子信號轉導首先需要配體與受體結合并誘導受體二聚體（或三聚體）的形成，使二聚體（或三聚體）胞漿部分的相互作用，由此引起不同途徑的信號轉導。在IL-2R系統中，受β、γ鏈的二聚作用對于信號的轉導是必須的，缺乏β鏈胞漿區的IL-2R不能轉導IL-2刺激所發生的信號。大多數的細胞因子對細胞的刺激及信號
受體酪氨酸蛋白激酶(RTPK)信號轉導途徑
受體酪氨酸蛋白激酶超家族的共同特征是受體本身具有酪氨酸蛋白激酶（TPK）的活性，配體主要為生長因子。RTPK途徑與細胞增殖肥大和腫瘤的發生關系密切。配體與受體胞外區結合后，受體發生二聚化后自身具備(TPK)活性并催化胞內區酪氨酸殘基自身磷酸化。RTPK的下游信號轉導通過多種絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶的級
受體鳥苷酸環化酶信號轉導途徑
一氧化氮（NO）和一氧化碳（CO）可激活鳥苷酸環化酶（GC），增加cGMP生成，cGMP激活蛋白激酶G（PKG），磷酸化靶蛋白發揮生物學作用。
受體鳥苷酸環化酶信號轉導途徑
一氧化氮（NO）和一氧化碳（CO）可激活鳥苷酸環化酶（GC），增加cGMP生成，cGMP激活蛋白激酶G（PKG），磷酸化靶蛋白發揮生物學作用。
概述Ig與Fc受體結合的介導作用
不同的Ig亞類通過細胞表面Fc受體的復雜家族與不同類型的細胞作用，這些Fc受體與Ig的親和力、細胞分布、結構、生物學作用也各不相同。FcR一旦與IgFc段結合，就會傳遞特殊的細胞內信號，誘發各種細胞反應。這些反應取決于FcR類、細胞型、細胞的激活狀態、協同刺激應答、參與的受體數目、受體的交聯及影
關于膜受體的定義介紹
細胞膜受體也是鑲嵌在膜脂質雙分子層中的膜蛋白質。受體蛋白質一般由兩個亞單位組成：裸露于細胞膜外表面的部分叫調節亞單位,即一般所說的受體,它能“識別”環境中的特異化學物質（如激素、神經遞質、抗原、藥物等）并與之結合；裸露于細胞內表面的部份叫催化亞單位,常見的是無活性的腺苷酸環化酶（AC）。一般將能
細胞的基本功能
細胞膜的結構和物質轉運動能膜結構的液態鑲嵌模型，單純擴散、膜蛋白介導的跨膜轉運和主動轉運的定義和基本原理細胞的跨膜信號轉導G-蛋白耦聯受體、離子受體和酶耦聯受體介導的信號轉導的主要途徑細胞的興奮性與生物電現象靜息電位和動作電位的定義、波形和產生機制肌細胞的收縮神經-骨骼肌接頭處興奮的傳遞過程、骨
簡述受體酪氨酸蛋白激酶(RTPK)信號轉導途徑
受體酪氨酸蛋白激酶超家族的共同特征是受體本身具有酪氨酸蛋白激酶（TPK）的活性，配體主要為生長因子。RTPK途徑與細胞增殖肥大和腫瘤的發生關系密切。配體與受體胞外區結合后，受體發生二聚化后自身具備(TPK)活性并催化胞內區酪氨酸殘基自身磷酸化。RTPK的下游信號轉導通過多種絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶
仿生人工跨膜信號轉導研究獲進展
近日，華東理工大學化學與分子工程學院、費林加諾貝爾獎科學家聯合研究中心教授包春燕課題組利用折疊體的可控構象改變，設計合成了一種新型人工跨膜信號轉導受體分子，該受體分子在插入磷脂膜后可通過加入不同信號分子，實現可逆的折疊和解折疊的跨膜構象改變，進而調控膜另一側催化水解反應的開啟和關閉，實現可控跨膜
細胞因子受體介導的通路的作用機制
細胞因子受體介導的通路稱為JAK-STAT信號通路，基本步驟如下。首先，細胞因子的結合改變了受體的構象并導致二聚化，使各自結合的JAK相互靠近并發生交叉磷酸化，從而提高了它們的酪氨酸激酶結構域的活性。接著，活化的JAK磷酸化受體胞內段酪氨酸殘基，使其成為STAT的錨定位點。STAT通過SH2結構域與
遺傳發育所揭示生長素介導乙烯反應的信號轉導過程
植物激素生長素和乙烯協同調控植物根的生長。乙烯促進了生長素的合成與運輸，生長素受體TIR1/AFB2感受到生長素后，結合并泛素化轉錄抑制子Aux/IAA蛋白，使其通過26S蛋白酶體途徑降解，從而將轉錄因子ARF釋放出來調控下游基因的表達。目前介導乙烯反應的生長素信號過程并不清楚。 中國科學
ITPR2基因的結構特點及主要作用
該基因編碼的蛋白屬于肌醇1，4，5-三磷酸受體家族，其成員是細胞內第二信使鈣釋放通道。這些蛋白質介導細胞質鈣的增加，以響應受體激活的肌醇三磷酸生產肌醇三磷酸受體介導的信號轉導涉及細胞遷移、細胞分裂、平滑肌收縮和神經元信號轉導等多個過程。這種蛋白質是一種2型受體，由一個結合三磷酸肌醇的細胞質氨基末端、
共享鏈與細胞因子受體信號轉導的相關介紹
細胞因子信號轉導首先需要配體與受體結合并誘導受體二聚體（或三聚體）的形成，使二聚體（或三聚體）胞漿部分的相互作用，由此引起不同途徑的信號轉導。在IL-2R系統中，受β、γ鏈的二聚作用對于信號的轉導是必須的，缺乏β鏈胞漿區的IL-2R不能轉導IL-2刺激所發生的信號。大多數的細胞因子對細胞的刺激及
上海藥物所揭示催乳素釋放肽受體信號轉導機制
9月3日，中國科學院上海藥物研究所徐華強與趙麗華團隊在《細胞發現》（Cell Discovery）上發表了題為Molecular mechanism of prolactin-releasing peptide recognition and signaling via its G protei
上海藥物所揭示催乳素釋放肽受體信號轉導機制
9月3日，中國科學院上海藥物研究所徐華強與趙麗華團隊在《細胞發現》（Cell Discovery）上發表了題為Molecular mechanism of prolactin-releasing peptide recognition and signaling via its G protein
膠質細胞源性神經營養因子受體的信號轉導
由于GFRα是GPI連接的胞外蛋白，缺乏跨膜和胞內結構域，無法單獨完成信號傳導。神經營養因子與GFRQ特異結合之后，尚需跨膜蛋白即Ret介導、協同作用，共同完成GDNF家族神經營養因子的信號傳導。GDNF同源二聚體分子可直接與單亞基或雙亞基的GFRα1結合形成復合物與Ret相互作用，導致Ret的二聚
共享鏈與細胞因子受體信號轉導的相關介紹
細胞因子信號轉導首先需要配體與受體結合并誘導受體二聚體（或三聚體）的形成，使二聚體（或三聚體）胞漿部分的相互作用，由此引起不同途徑的信號轉導。在IL-2R系統中，受β、γ鏈的二聚作用對于信號的轉導是必須的，缺乏β鏈胞漿區的IL-2R不能轉導IL-2刺激所發生的信號。大多數的細胞因子對細胞的刺激及
細胞受體類型,特點及重要的細胞信號轉導途徑
細胞表面受體：離子通道受體,G蛋白偶聯型受體,酶偶聯型受體,催化型受體細胞內受體：細胞內離子通道,核受體常考試的重要的細胞信號轉導途徑有：（1）Gs蛋白--AC--cAMP/PKA(2)Gq--IP3/DG雙信使通路（3）生長因子受體--Ras--MAPK信號通路等
血小板膜表面受體的標記
血小板是巨核細胞分化成熟后，巨核細胞漿裂解脫落的小塊細胞質，它的表面富含糖蛋白和一些酶，是血小板表面特異吸附的血漿成分，也是血小板粘著、聚集的反應部位。目前認為與血小板功能有關的血小板膜受體有2b、3a、2b-3a復合物，FCM檢測血小板膜受體，從分子水平診斷血小板功能和數量的異常，能靈敏的從大量血
關于膜受體的化學組成介紹
由于細胞內受體含量極微,有些受體穩定性又差,因此受體的分離、純化比較困難。迄今只有從電鰩和電鰻的電器官中分離的乙酰膽堿的煙堿膽堿能受體和從正常人胎盤中分離的胰島素受體已經得到純度很高、數量足夠的樣品,因而對它們的結構也有了較多的了解。電鰩的乙酰膽堿的煙堿膽堿能受體是由分子量為26000～6400
細胞因子受體的概述
細胞因子通過結合細胞表面相應的細胞因子受體而發揮生物學作用。細胞因子與其受體結合后啟動復雜的細胞內分子間的相互作用，最終引起細胞基因轉錄的變化，這一過程稱為細胞的信號轉導。 細胞因子和其受體的結合是細胞因子介導的細胞信號轉導的啟動刺激。已知的細胞因子受體絕大多數是跨膜蛋白，由胞膜外區、跨膜區和
上海藥物所發現B類GPCR與Arrestin全新作用模式
G蛋白偶聯受體（G protein-coupled receptor，GPCR）在細胞信號轉導過程中發揮關鍵作用，是最大的藥物靶標蛋白質家族。GPCR被細胞外的信號分子激活后，與細胞內的效應蛋白（G蛋白、阻遏蛋白等）結合，激活多種下游信號通路，從而介導并調控人體各種生命活動。G蛋白（G prot
膜蛋白受體激酶對滲透脅迫信號轉導起關鍵作用
干旱及鹽堿等引起的滲透脅迫是限制農作物生長速度與產量的關鍵因素之一。目前，植物細胞如何感知外界環境的滲透變化并做出適應性響應的早期機制尚不清楚。 谷子（Setaria italica）起源于我國黃河流域，是最早被馴化和栽培的作物之一。谷子及其野生種青狗尾草因基因組小、易于轉化、生育期短且繁殖系
科學家破譯大麻素受體選擇性信號轉導機制
大麻這種擁有藥用價值的植物，因其中的活性成分作用于人體內的大麻素受體，可以有效治療抑郁、焦慮、疼痛和癲癇。由于大麻存在包括藥物耐受、精神活性等嚴重的副作用阻礙了大麻的臨床藥用。如何讓大麻在發揮治療作用的同時減弱甚至規避其副作用，成為了亟待解決的科學難題。 近日，浙江大學醫學院李曉明教授課題組聯
科學家攻克G蛋白偶聯受體信號轉導重大科學難題
中科院上海藥物研究所研究員徐華強領銜的交叉團隊，利用冷凍電鏡技術成功解析視紫紅質與抑制型G蛋白（Gi）復合物的近原子分辨率結構，攻克了細胞信號轉導領域的重大科學難題。6月14日，相關研究成果在線發表于《自然》。 GPCR是最大的一類細胞跨膜信號轉導受體家族和最重要的藥物靶標，其通過偶聯下游G蛋白
科學家攻克G蛋白偶聯受體信號轉導重大科學難題
中科院上海藥物研究所研究員徐華強領銜的交叉團隊，利用冷凍電鏡技術成功解析視紫紅質與抑制型G蛋白（Gi）復合物的近原子分辨率結構，攻克了細胞信號轉導領域的重大科學難題。6月14日，相關研究成果在線發表于《自然》。 GPCR是最大的一類細胞跨膜信號轉導受體家族和最重要的藥物靶標，其通過偶聯下游G蛋
膠質細胞源性神經營養因子受體的信號轉導介紹
由于GFRα是GPI連接的胞外蛋白，缺乏跨膜和胞內結構域，無法單獨完成信號傳導。神經營養因子與GFRQ特異結合之后，尚需跨膜蛋白即Ret介導、協同作用，共同完成GDNF家族神經營養因子的信號傳導。GDNF同源二聚體分子可直接與單亞基或雙亞基的GFRα1結合形成復合物與Ret相互作用，導致Ret的