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足細胞是位于腎小球毛細血管基底膜外側的臟層上皮細胞，因其胞漿在基底膜表面形成偽足樣突起而得名。足突之間的裂孔膜是腎小球濾過的最后一道屏障，因此足細胞損傷將導致蛋白尿出現。足細胞損傷是腎小球性蛋白尿發生的主要機制，與多種腎小球疾病的發生發展密切相關。組蛋白去乙酰化酶Sirt6對多種細胞類型和組織起生理學作用，但其在腎臟中的作用目前未知，有待研究。 研究思路： 研究結果： 1. Sirt6在糖尿病腎病（DN）及阿霉素腎病（ADR）小鼠體內低表達 通過對DN和ADR小鼠體內SIRTs表達模式的檢測，發現Sirt6在兩種小鼠模型中均表達下降，雙重免疫熒光實驗同樣顯示Sirt6在DN和ADR小鼠中表達顯著下調。體外實驗表明，葡萄糖（HG）或糖基化終產物（AGE）以濃度效應方式顯著下調足細胞中Sirt6的表達。 2、 Sirt6在多種足細胞病的腎活檢中低表達 免疫組化染色及RT—PCR實驗表明......閱讀全文
Sirt6的缺失通過作用于Notch信號通路加劇足細胞損傷及蛋白尿的產生足細胞是位于腎小球毛細血管基底膜外側的臟層上皮細胞，因其胞漿在基底膜表面形成偽足樣突起而得名。足突之間的裂孔膜是腎小球濾過的最后一道屏障，因此足細胞損傷將導致蛋白尿出現。足細胞損傷是腎小球性蛋白尿發生的主要機制，與多種腎小球疾病