研究發現TNFα會刺激炎癥基因響應，誘發DNA主動去甲基化
近期，中國科學院生物物理研究所生物大分子國家重點實驗室研究員朱冰課題組在eLife上，在線發表題為Sustained TNF-α stimulation leads to transcriptional memory that greatly enhances signal sensitivity and robustness的研究論文。研究發現，炎癥因子TNF-α的持續刺激能夠誘導部分炎癥響應基因產生轉錄記憶，對后續TNF-α刺激產生更快、更強、更靈敏的響應；該現象的分子機制核心為信號誘導的轉錄因子激活及其誘發的DNA主動去甲基化。 信號分子能夠激活特定基因以調控生物學過程。大多數基因對信號分子的初次刺激和二次刺激的反應是相同的，但少數基因在接受信號分子的二次刺激時，有更快、更強的反應，該現象叫做轉錄記憶。促炎癥因子TNF-α可激活NF-κB等信號通路，在慢性炎癥的發病中發揮關鍵作用。拮抗TNF-α是風濕性關節炎和潰瘍性......閱讀全文
研究發現TNF-α會刺激炎癥基因響應，誘發DNA主動去甲基化
近期，中國科學院生物物理研究所生物大分子國家重點實驗室研究員朱冰課題組在eLife上，在線發表題為Sustained TNF-α stimulation leads to transcriptional memory that greatly enhances signal sensitivit
腫瘤壞死因子（TNF-α）對耐藥腫瘤細胞凋亡的誘導作用
腫瘤壞死因子（TNF-α）誘導法 實驗材料 小鼠腹水型肝癌細胞亞系 試劑、試劑盒 V
腫瘤壞死因子（TNF-α）對耐藥腫瘤細胞凋亡的誘導作用
實驗材料小鼠腹水型肝癌細胞亞系試劑、試劑盒Vp-16甲醛石蠟戊二醛TNF-α儀器、耗材用游標卡尺注射器針頭透射電鏡以小鼠腹水型肝癌細胞亞系Hca/16A-F為細胞株，建立小鼠皮下種植瘤模型，用依托泊苷Vp-16治療，誘導該腫瘤細胞耐藥，一周后建立耐藥模型，再用重組人腫瘤壞死因子α衍生物K2Rh-TN
腫瘤壞死因子（TNF-α）對耐藥腫瘤細胞凋亡的誘導作用
腫瘤壞死因子（TNF-α）誘導法實驗材料小鼠腹水型肝癌細胞亞系 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?試劑、試劑盒Vp-16 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?
上海生科院葛高翔連發兩項重要成果
中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所葛高翔主要研究方向為細胞微環境對腫瘤發生及轉移的調控。五月份，其帶領的課題組先后在國際學術期刊《Journal of Cellular Biochemistry》和《PLOS Genetics》發表了兩項最新研究成果，分別解析了腫瘤壞死因子T
微生物所發現乙肝慢性感染向肝癌轉化的新靶點
乙肝慢性感染在促進肝癌發生的過程中發揮了核心作用，如何阻斷慢性乙肝向肝癌轉化具有重要的科學意義和應用價值。最近，中國科學院微生物研究所孟頌東課題組研究發現慢性乙肝感染中的主要炎癥因子IL-6和TNF-α下調肝臟中特異表達的miR-122的水平，在慢性乙肝患者肝臟中miR-122水平也有明顯下降。
中國學者Oncotarget發現乙肝慢性感染向肝癌轉化的新靶點
乙肝慢性感染在促進肝癌發生的過程中發揮了核心作用，如何阻斷慢性乙肝向肝癌轉化具有重要的科學意義和應用價值。最近，中國科學院微生物研究所孟頌東課題組研究發現慢性乙肝感染中的主要炎癥因子IL-6和TNF-α下調肝臟中特異表達的miR-122的水平，在慢性乙肝患者肝臟中miR-122水平也有明顯下降。
m6A（N6-甲基腺嘌呤）修飾在動脈粥樣硬化中的作用
動脈粥樣硬化（atherosclerosis）是心血管系統最常見的疾病之一，對人類健康有嚴重危害。內皮細胞炎癥反應作為動脈粥樣硬化的第一步，會導致內皮細胞的通透性增加、屏障功能受損以及粘附分子的表達，促使單核細胞遷移并粘附于血管內皮表面，進而引發動脈粥樣硬化的發生和發展。?N6-甲基腺嘌呤（m6A）
LPS誘導的炎癥反應模型
藥物治療炎癥的機制可以是通過分子信號途徑作用于各種蛋白，比如炎癥因子受體等，這需要一定的時間來調節，也可能是直接和炎癥因子結合破壞其結構和功能。大部分藥物可能都是第一種方式治療炎癥。細胞實驗LPS誘導出炎癥速度快，提前加藥的話給了藥物作用于細胞的時間，效果會比較明顯，當然也只能是說明其預防作用了。如
CCAAT轉錄因子
中文名稱CCAAT轉錄因子英文名稱CCAAT transcription factor定 義可與啟動子中的CCAAT元件發生特異性相互作用的轉錄因子。應用學科細胞生物學（一級學科），細胞遺傳（二級學科）