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復旦大學生命科學學院李繼喜課題組在炎性壞死（細胞焦亡）作用機理研究方面取得重要進展。相關成果日前發表于美國《國家科學院院刊》。 細胞焦亡是機體在感知病原微生物侵染后啟動的免疫防御反應，在拮抗和清除病原感染危險信號中起著重要作用。細胞焦亡本質上是由GSDMD（gasdermin D）蛋白介導的細胞炎性壞死，與多種病理生理過程緊密相關。一旦發生，GSDMD蛋白的N-端高聚并與脂類結合，在細胞膜上形成孔洞，細胞逐漸膨脹至細胞破裂，最終大量細胞內含物如IL-1&beta；釋放，激活強烈的炎癥反應。不過，目前尚缺乏GSDMD蛋白高分辨率三維結構信息，從自抑制狀態到活化狀態的構象變化也不清楚。 李繼喜團隊通過X-光晶體衍射方法解析了GSDMD-C的三維精細結構，并結合X-射線小角衍射和動態光散射等技術分析了GSDMD的溶液結構及物理化學性質。研究發現，GSDMD-C的第一段柔性區域深入到GSDMD-N結構域中，對GSDMD的......閱讀全文
復旦大學生命科學學院李繼喜課題組在炎性壞死（細胞焦亡）作用機理研究方面取得重要進展。相關成果日前發表于美國《國家科學院院刊》。 細胞焦亡是機體在感知病原微生物侵染后啟動的免疫防御反應，在拮抗和清除病原感染危險信號中起著重要作用。細胞焦亡本質上是由GSDMD（gasdermin D）蛋
復旦大學生命科學學院李繼喜課題組在炎性壞死（細胞焦亡）作用機理研究方面取得重要進展。相關成果日前發表于美國《國家科學院院刊》。 細胞焦亡是機體在感知病原微生物侵染后啟動的免疫防御反應，在拮抗和清除病原感染危險信號中起著重要作用。細胞焦亡本質上是由GSDMD（gasdermin D）蛋白介導的細
3月11日，北大化院應用化學系劉志博研究團隊和北京生命科學研究所邵峰研究團隊共同于《自然》雜志在線刊文，揭示少部分的腫瘤細胞發生焦亡，就足以有效調節腫瘤免疫微環境，進而激活T細胞介導的抗腫瘤免疫反應。 該發現為腫瘤免疫治療藥物研發提供了新的思路，Gasdermin家族蛋白也成為潛在的腫瘤免疫治
1、概念（1）細胞焦亡（Pyroptosis）細胞焦亡是一種炎癥程序性細胞死亡，由各種病理刺激引發，如中風、心臟病發作、癌癥、微生物感染等。其它已知類型的程序性細胞死亡包括凋亡和壞死。研究發現，細胞焦亡依賴于caspase-1，這從根本上將細胞焦亡與其它細胞死亡途徑區分開來。由于caspase-1是
對癌癥患者施用的化學療法會產生各種不良副作用，例如組織損傷、免疫力下降和體重減輕。降低這些副作用可以改善患者的生活質量，并且可能提高治療成功率。 隨著對化療毒性深入了解，科學家最新聚焦 gasdermin，它是一種通常見于上皮細胞、造血細胞和許多其他具有免疫防御功能的組織中的蛋白質家族。已
炎性caspase家族蛋白——包括caspase1,4,5，11（其中4,5存在于人中），對于免疫反應的信號傳遞起到了關鍵的作用。它們是組成"炎癥小體"（inflammasome）的重要元件，后者介導了多種促炎性分子（pro-IL-1beta，pro-IL-18）的表達與分泌。 炎性ca
細胞凋亡是多細胞生物中發生的程序性細胞死亡的一種形式。 生化事件導致特征性的細胞變化和死亡。這些變化包括起泡，細胞收縮，核碎裂，染色質濃縮，染色體DNA碎裂等。壞死性凋亡是程序性形式的壞死或炎性細胞死亡，壞死性凋亡被很好地定義為一種病毒防御機制，允許細胞在病毒caspase抑制劑的存在下以cas
LPS誘導細胞焦亡需要加ATP單核細胞滲出血管，進入組織和器官后，可進一步分化發育成巨噬細胞，成為機體內吞噬能力最強的細胞。巨噬細胞在不同組織中的名稱不同：在肺里稱“肺巨噬細胞”；在神經系統里稱為“小神經膠質細胞”；在骨里則稱為“破骨細胞”。 單核-巨噬細胞是對他。在ERDAS LPS下生成DEM和
gasdermins是最近發現的致孔蛋白效應蛋白家族，可引起膜通透性和細胞凋亡，這是一種裂解性促炎性細胞死亡。 gasdermins含有通過柔性接頭連接的細胞毒性N末端結構域和C末端阻遏物結構域。 這兩個結構域之間的蛋白水解切割釋放了對細胞毒性結構域的分子內抑制作用，使其能夠插入細胞膜并形成大的
2020年8月24日訊/生物谷BIOON/---2001年，Cookson等人首次使用pyroptosis來形容在巨噬細胞中發現的caspase-1依賴性細胞死亡方式。細胞焦亡（pyroptosis）經證實是一種新的程序性細胞死亡方式，其特征為依賴于半胱天冬酶-1(caspase-1)，并伴有大